Cont. de "Capacidad de gelificación"

Formación de geles proteicos

Existe la hipótesis de que la gelificación de proteínas musculares requiere de la solubilización y el desplegamiento de la miosina, previo a la interacción ordenada proteína-proteína (Lin T.M., et al., 1998). De tal forma que la miosina juega un papel esencial en la gelificación, siendo la cadena pesada de la miosina (CPM) la principal responsable de dicho proceso (Montero P. et al., 1996). Por lo tanto, al reducir la longitud de la miosina se reduce con ello la capacidad de gelificación, ya que actúan en ella proteinasas que producen las meromiosinas ligera y pesada (MML y MMP).
Durante el proceso de gelificación acontecen dos etapas sucesivas; una de desnaturalización parcial de las cadenas proteicas, seguida de su agregación (Xiong, 1994). Primeramente, debido al proceso de desnaturalización, ciertos grupos reactivos se hacen accesibles pudiendo establecerse puentes de hidrógeno, interacciones hidrofóbicas, enlaces disulfuro y uniones iónicas o electrostáticas. Enseguida cuando la etapa de agregación es lenta en relación a la de desnaturalización, se forma un gel homogéneo y resistente (Borderías et al., 1998).
En el caso del músculo congelado del calamar gigante (Dosidicus gigas) se tiene una baja actividad gelificante cuando se homogeneiza sólo con la adición de NaCl. Esta baja capacidad de formación de gel podría atribuirse a la alta actividad proteolítica en el manto, causando degradación de la miosina durante el intervalo entre la captura y la congelación y durante el calentamiento (Gómez G. et al., 1996). Siendo así, que la baja actividad gelificante coincide con el predominio de interacciones hidrofóbicas a temperaturas próximas a los 60°C, principalmente de la cadena pesada de miosina (CPM) y paramiosina.

Evaluación de la Calidad de los geles

Para evaluar la calidad de los geles proteicos de pescado se recomienda utilizar de manera conjunta la prueba de doblado propuesta por Tanikawa y cols (1985) y el análisis de perfil de textura. Con respecto a la prueba de doblado, ésta se utiliza para estimar de manera práctica si un sistema proteico es de baja o alta calidad, mientras que el análisis de perfil de textura, evalúa de forma objetiva la calidad del gel proteico.
Prueba de doblado. La prueba consiste en doblar dos veces por la mitad rebanadas de 3 mm de altura por 30 mm de diámetro. De acuerdo a su comportamiento al doblado se les asignará un valor utilizando la escala mostrada en la tabla 1.

Tabla 1. Escala de valores de la prueba de doblado, para determinar la calidad de un gel.

Análisis de perfil de textura. Este análisis se realizará como un complemento a la prueba de doblado, para evaluar de manera objetiva la calidad del gel, registrando la fuerza necesaria para comprimir la muestra (fuerza del gel), la fuerza necesaria para producir la primera liberación de energía durante el ciclo de compresión (fracturabilidad), la elasticidad como la relación de la base del segundo ciclo de compresión sobre la del primero y finalmente la cohesividad, determinada por la relación del área del segundo ciclo de compresión sobre la del primero.
Para la realización de este análisis, el gel será sometido a una doble compresión a un determinado porcentaje con relación a la altura de la muestra. Las evaluaciones se realizarán aplicando compresiones dobles al 75% y 90%. De manera tal que los geles utilizados para el análisis d perfil de textura deberán ser cortados en porciones cilíndricas (1cmx1cm), las cuales serán evaluadas en un texturómetro Stable Micro Systems (Texture Technologies Corp., N.Y).

Disminución del colesterol

Varios estudios en animales han mostrado que los probióticos pueden reducir los niveles de colesterol en la sangre, posiblemente debido a que estos microorganismos rompen la bilis en el intestino, impidiendo que éste sea reabsorbido (que entra en la sangre como colesterol). La mayoría de las pruebas en humanos han mostrado que lactobacilos específicos pueden producir reducciones pequeñas en el colesterol LDL (Low-Density Lipoprotein) el cual se ha relacionado con problemas cardiovasculares y es algunas veces llamado “colesterol malo”. Estos resultados se han dado en personas con niveles normales de colesterol, sin embargo, no se han hecho pruebas en personas con hiperlipidemia (exceso de grasa en sangre).

Función inmune y prevención de enfermedades

Los lactobacilos parecen tener una función protectora en contra de patógenos debido a una inhibición competitiva, es decir, su crecimiento evita el crecimiento de otras bacterias que puedan resultar nocivas para el organismo y existe evidencia que sugiere que también mejoran la función inmune ya que incrementan el número de anticuerpos, aumentando o mejorando la fagocitosis (una célula rodea a un objeto extraño con su membrana y lo introduce en su interior, degradándolo posteriormente). Pruebas clínicas han demostrado que los probióticos pueden disminuir la incidencia de infecciones en el tracto respiratorio, además de caries en niños, sin mencionar diarreas y otras enfermedades.

Gastritis causada por la bacteria Helicobacter Pylori

HABITAT

*Medios viscosos
*paredes lisas enriquecidas de acidos grasos
*pH de 6.0 a 7.0 (lugares acidos, o neutros )
*se situa en la capa mucosa profunda del estomago cerca de la superficie epiteleal gastrica secretoras de moco.
*tambien se pueden cultivar en el laboratorio por medio de medios de cultivo no selectivos con sangre, (estos medios se realizan en el laboratorio y son aquellos medios donde pueden crecer cualquier bacteria).

CRECIMIENTO

*crecen ambientes muy acidos por eso pueden permanecer en el estomago
*requiere oxigeno pero en pocas cantidades
*usa hidrogeno como fuente de energia
*crece en de 7 a 10 dias en un medio de culitvo
*se puede conservar a -80 grados centrigrados en un medio de cultivo
* a tempereaturas de 35 a 37 grados centigrados
*la humedad favorece su desarrollo
*en los medios de cultivo forma colonias pequeñas y translucidas.

Muchacho, les aviso, (un poco tarde lo sé, pero es que pensé que sí llegaría lunes y martes) que no asistiré a clases en lo que resta de la semana debido que soy participante del Congreso en Investigación en Lengua y literatura, como ponente y moderadora y asistente (voluntariamente a fuerzas, en ocaciones. ¡No es cierto!).
Sus correcciones están en proceso, pues, para ser honesta con ustedes, he estado clavada en otros meneesteres congresiles. Asi que, son libres esta semana, le madaré corrección en cuanto estén listas. Y por favor no se me deseperen, (especialmente Lupita e Iván Tolano) recuerden que no les pediré más de lo que yo misma les dé.
Nos vemos el lunes próximo de segurísimo.
Maestra

EFECTOS ADVERSOS

No existe evidencia publicada que asevere que los probióticos puedan reemplazar completamente la flora natural del cuerpo. Si bien el consumo de probióticos por vía oral es considerado seguro e inclusive recomendado por la Organización Mundial de la Salud (OMS), en algunos casos específicos (como en pacientes con enfermedades terminales) pueden ser potencialmente peligrosos. En una prueba terapéutica clínica, se demostró que el consumo de probióticos aumentaba la taza de muerte en pacientes con pancreatitis. Los probióticos han demostrado ser benéficos en otros tipos de pacientes.

EFECTOS BENÉFICOS

Los efectos benéficos potenciales de los probióticos (particularmente Lactobacillus) que se han estudiado son en la interacción de éstos con el sistema inmune, el potencial anti-cáncer y el potencial que poseen como un agente bioterapéutico en casos de diarrea asociada a antibióticos, diarrea de viajero, diarrea pediátrica, enfermedad del colon inflamado y síndrome del colon irritado. Estos efectos se atribuyen a las cepas analizadas, no a las especies ni al grupo de lactobacilos u otros probióticos.

Prevención del cáncer de colon

En investigaciones en el laboratorio, algunas cepas de lactobacilos han mostrado un efecto anti-mutagénico que se piensa se debe a su capacidad de unir amidas heterocíclicas, las cuales son compuestos que producen cáncer y que se forman al momento de asar la carne.

Los estudios en animales han demostrado que algunas especies de lactobacilos pueden proteger contra el cáncer de colon en roedores, aunque en humanos la información obtenida hasta ahora es algo limitada. La mayoría de las pruebas en humanos han arrojado como resultado que su efecto anti-cancerígeno puede deberse a que estas bacterias disminuyen la actividad de una enzima (proteínas especializadas en agilizar reacciones en el organismo) llamada β glucuronidasa, la cual puede generar cancirogénicos en el sistema digestivo.

Cistinuria: una enfermedad genética

INTRODUCCIÓN

Los errores innatos del metabolismo (EIM) también conocidos como Enzimopatía o metabolopatía congénita corresponden a trastornos genéticos generalmente de herencia autosómica recesiva. Los EIM son un grupo muy amplio de enfermedades (se conocen más de 500) con una prevalencia global de 1/600 recién nacidos vivos.
Robbins enfatizaba que no solo las proteínas que tuvieran la actividad enzimática se veían afectadas sino que también se podían afectar otras enzimas con diferente actividad: podía ser transporte, inhibidores enzimáticos, en los receptores, proteínas estructurales.
Dichos trastornos generalmente son causados por defectos en proteínas específicas (enzimas) que ayudan a descomponer (metabolizar) partes del alimento. Los efectos secundarios a dichas Enzimopatía, es debido a que éste producto se puede acumular en el cuerpo.

CISTINURIA

La cistinuria es un trastorno autosómico recesivo que se transmite de padres a hijos, en el cual se forman cálculos (piedras). La cistina tiene baja solubilidad y forma estos cálculos en los riñones, el uréter y la vejiga causando dolor, obstrucción y algunas veces falla renal. A la cistinuria también se le conoce como Cálculos de cistina o Cristales de cistina.

La Cistinuria es prevalente a nivel mundial donde la frecuencia estimada varía entre 1:15,000 en los Estados Unidos y en Japón 1:50,000, pero se ha visto que existe una mayor incidencia de encontrar poblaciones con éste problema genético Judíos, Musulmanes y Árabes. Si embargo, ésta enfermedad esta más ligada a los Judíos en Líbano, con una prevalencia estimada de 1:2500.

Hablando cronológicamente en:
En 1810 Wollaston: Observó unos cálculos diferentes a los usuales compuestos por placas hexagonales y solubles en álcali, pensó, erróneamente, que eran exclusivamente de origen vesical y los supuso constituidos por un compuesto que él denominó “óxido cístico” (kystis significaba vejiga en griego)
En 1817 Marcel: Mostró que este tipo de litiasis (es la formación o presencia de cálculos en alguna vía excretora) podía presentarse, también, en el riñón
En 1824 Stromeyer: Identificó en la orina de pacientes afectos los típicos cristales que han servido y siguen sirviendo para el diagnóstico de la enfermedad
En 1830Berzelius: Se percató de que los cristales estaban compuestos por aminas y los renombró como “cistina”
En 1851 Toel: Confirmó la hipótesis de Prout en 1823 de que la enfermedad era ocasionada por una excreción urinaria excesiva de cistina
En 1908 Garrod: Incluyó dentro de los cuatro primeros errores congénitos del metabolismo conocidos suponiendo, también equivocadamente, que se trataba de un defecto enzimático, pese a que a finales del anterior siglo, Von Udransky y Baumann, presumieron una alteración intestinal en el transporte de aminoácidos
En 1947: No se comprobó que estaba asociada a una excreción urinaria excesiva de tres aminoácidos: arginina, lisina, y ornitina
En 1955 Harris: La primera descripción del patrón hereditario
En 1961Milne: Confirmó la hipótesis de que era causada por un defecto en la reabsorción renal e intestinal de estos aminoácidos y la cistina, formulada por Dent y Rose en 1951


De acuerdo con Zuñiga Cabrera y colaboradores, en 1966 Rosenberg realizó la primera clasificación fenotípica de la cistinuria en tipo I, II y III basado en la excreción de cistina, donde el tipo I se consideraba como el portador silencioso debido a que eran sujetos normales; el tipo II tenían una excreción de cistina moderada y el tipo III una excreción de cistina ligera.

Posteriormente, los cistinúricos han sido reclasificados fenotípicamente en:
Tipo I forma recesiva completa: con los padres y familiares del afecto (heterocigotos recesivos “completos”) con aminoaciduria dentro del rango de referencia (<420 mmol/ 24 h).
Tipo no I, forma recesiva “incompleta” o co-dominantes): cuyos padres y familiares presentan aminoacidura con alguno de los aminoácidos implicados con excreción por encima del límite superior del rango de referencia (>420 mmol/ 24 h).

Lo que conllevó a que Jiménez y colaboradores realizarán una nueva clasificación basada en análisis moleculares y no sobre un perfil urinario de aminoácidos (excreción):
Tipo A: enfermedad se debe a mutaciones en el gen SLC3A1
Tipo B: enfermedad de los resultados de mutaciones en SLC7A9
Tipo AB: enfermedad de mutaciones en ambos genes

Después de tantas reclasificaciones hasta llegar a la basada en el análisis molecular se puedo saber que el origen de este problema era genético.

ETIOLOGIA

Como recientemente se sabe la cistinuria se trata de una enfermedad hereditaria como consecuencia de mutaciones en los genes:
1. SLC3A1 (ubicado en el cromosoma 2, 2p16.3-21): donde se han descrito más de 50 mutaciones.4
2. SLC7A9 (ubicado en el cromosoma 19, 19q12-13): donde se han descrito más de 30 mutaciones.1
El significado de las primeras 3 letras del gen es “Solute Carrier” (acarreador de solutos), el número siguiente es la familia a la cual pertenece y el último número es el miembro al que pertenece.


Muchas de las mutaciones que ocurren en estos genes son por alteración, deleción o inserción de aminoácidos en la proteína. Al estar afectada la proteína se ve afectado el transporte tubular de determinados aminoácidos dibásicos (cistina, lisina, arginina y ornitina) a nivel del riñón y en algunos casos en el intestino, cursando así con una hiperexcreción.

Una vez descubierto el origen de la cistinuria se procedió a identificar cual o cuales eran las partes afectadas dentro del gen. Dentro de esos genes (SLC3A1 y SLC7A9) encontraron que se codificaban proteínas de tipo transportadoras, la cuales se identificaron en la membrana plasmática de las células de los mamíferos como HTAs (heteromeric amino-acid transporters).

Estos HTAs están formados por una cadena pesada (HSHAT: 80-90 kDa) y una cadena ligera (LSHAT: 50 kDa) unidas entre ellas mediante un puente disulfuro. Dentro de las cuales la cadena pesada codifica para dos tipos de proteínas la rBAT o la 4F2hc, mientras que la cadena ligera codifica para LAT, b0,+AT o AGT1, formándose así varios complejos proteicos diferentes.5Cuando se llega a presentar alguna alteración dentro del gen SLC3A1 que origina a la proteína rBAT o en el gen SLC7A9 que forma la proteína b0,+AT, afectando al complejo proteico es cuando se da origen a la Cistinuria

ADENOSINA DESAMINASA COMO NUEVO MARCADOR PARA EL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PLEURAL

Resumen
La Tuberculosis Pleural es un tipo de tuberculosis, relativamente frecuente estando ligada a la alta prevalencia. El diagnostico de tuberculosis pleural es un problema clínico común, costoso y de larga duración. Este es de suma importancia sobre todo en países en donde hay mayor incidencia de esta patología.
El diagnóstico se resuelve a través de una punción pleural así como la Biopsia Pleural para el estudio histológico y microbiológico, en el cual se realiza un cultivo del esputo, y del Líquido Pleural estas pruebas no son prácticas en el sentido clínico, debido a que son de larga duración. Por lo que no ayudan a tomar una oportuna y adecuada decisión terapéutica, es por eso que hay nuevas pruebas diagnósticas más rápidas y con la misma certeza.
Entre las cuales se encuentra el test de Adenosin Desaminasa, una prueba colorimétrica simple y poco costosa, a la cual se le ha dado un uso muy amplio y con un alto valor diagnostico.

La determinación de ADA por el método colorimétrico de Galanti y Giusti ha sido el método por el cual la mayoría de las entidades de investigación se basan para la determinación de la actividad de dicha enzima.

Una de las características favorables de este método es la rapidez con la que se procesan las muestras (una hora aproximadamente), el bajo costo de los materiales utilizables, y lo más importante que no se requieren una serie de reactivos costosos o poco disponibles para laborar con esta enzima.


Introducción

La tuberculosis pleural continúa siendo una enfermedad infecto-contagiosa frecuente y a menudo mortal, causada por diversas especies del género mycobacterium, pertenecientes a Mycobacterium tuberculosis.
Es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, el hueso, articulaciones y aún la piel.
La tuberculosis se transmite por el aire, cuando el enfermo tose, estornuda o escupe.
Clínicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y síntomas; Las manifestaciones clínicas son variables de un paciente a otro, pero por lo general existe un cuadro de instalación aguda con compromiso del estado general, fiebre y dolor pleurítico con tope inspiratorio.



Diagnóstico

La radiografía de tórax, como es habitual ante un derrame pleural, se debe realizar una toracocentesis diagnóstica.
El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Característicamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominatne en el exudado son los linfocitos y las células mesoteliales son escasas. Como la baciloscopia es negativa en muchas ocasiones lo que determina el diagnóstico es la pleuroscopia o biopsia pleural, en el cual se debe demostrar la presencia de granulomas tuberculosos (con bacilos en su interior).
Tratamiento
El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 6 meses de tratamiento.
La tuberculosis es perfectamente curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad se empeora rápidamente y causa que el bacilo se haga resistente a los medicamentos
En los últimos años se han propuesto nuevos marcadores de tuberculosis en el derrame pleural, entre los cuales destaca la adenosindeaminasa (ADA), enzima producida por los linfocitos activados, que cataliza la reacción de adenosina e inosina hacia desoxiadenosina y desoxiinosina respectivamente.
La ADA es una enzima polimórfica del catabolismo de las purinas que cataliza la desaminación de adenosina y deoxyadenosina para producir inosina y deoxyinosina, respectivamente, liberando amoníaco en el proceso.

Esta enzima se distribuye ampliamente en el organismo humano, encontrándose actividad de ADA en prácticamente en todos los tejidos. Sin embargo, su mayor actividad se encuentra en el tejido linfoide, principalmente en los linfocitos T y varía durante la diferenciación de éstos y en la maduración de los macrófagos.

En la actualidad se conocen dos isoenzimas de la ADA, estas son el tipo 1 que se encuentra elevada en el empiema y la tipo 2 que está elevada en la tuberculosis pleural. Sin embargo, esta medición no se ha incorporado aún al uso rutinario en clínica en nuestra región.
Los efectos farmacológicos de la adenosina cuando es administrada por vía IV produce una rápida elevación de la presión arterial seguida de hipotensión y taquicardia


La utilidad de la determinación de esta enzima ha sido lo suficientemente validada en numerosos trabajos como para aceptarla como método de rutina en el diagnóstico de Tuberculosis Pleural. Los puntos de cortes de ADA en previas publicaciones para líquido pleural suelen andar alrededor de 40 y 45 unidades internacionales (U/I).

Algunos autores consideran a la ADA como un marcador de la inmunidad mediada por células y aunque su actividad puede estar aumentada en empiemas y derrames causados por otras causas como linfomas, enfermedades autoinmunes y lupus eritematoso sistémico (LES), su indicación principal es en el diagnóstico de los derrames tuberculosos.

El interferón gama es el único parámetro en líquido pleural con rendimiento similar a la ADA, pero debido a su elevado costo no se recomienda su uso clínico. La técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), basada en la amplificación del DNA mycobacteriano en muestras de líquido pleural, ha resultado ser poco específica, por lo que su uso rutinario no es recomendable aún.
La determinación de ADA por el método colorimétrico de Galanti y Giusti ha sido el método por el cual la mayoría de las entidades de investigación se basan para la determinación de la actividad de dicha enzima ; Es hasta hoy un marcador importante para el diagnóstico oportuno de Tuberculosis pleural y dada su alta sensibilidad, bajo costo de los materiales utilizados y rapidez con la que se procesan las muestras se puede utilizar como método de rutina en los laboratorios clínicos.

maestra: espere que me eliminara pero alomejor se le olvido pero yaa jesus me ayudo y ya se pudo arreglar.

en la semana pasada fui para haber si ya me habia revisado lo que le lleve y poder subir la informacion, pero no la encontre.


esta semana ire haber si la puedo encontrar para revisar los errores y poder continuar y empezar a subir la informacion.

gracias.

INTRODUCCIÓN: VIRUS DEL OESTE DEL NILO

Introducción

Desde hace varias décadas, las infecciones por el Virus del Oeste del Nilo han sido identificadas y documentadas. El primer aislamiento de virus ocurrió en 1937 en la provincia West Nile, en Uganda, de una mujer adulta con manifestaciones clínicas inespecíficas como fiebre y rash cutáneo (Zeller, 2004). Rápidamente se convirtió en uno de los Flavivirus más diseminados en humanos, aves y mosquitos en África, Medio Oriente y el Sur de Europa.
Iniciados los años 90´s hubo un aumento en la frecuencia y severidad de las infecciones causadas por VON en humanos, de igual manera aumentó el número de vertebrados afectados, incluyendo mascotas, animales de granja y salvajes, además empezó a extenderse a áreas en donde no se presentaba inicialmente. Actualmente el VON ha logrado establecerse en norte América, con tendencia cada vez más hacia Centro y Sudamérica, donde ha encontrado una serie de factores que le permiten su supervivencia, como lo son vectores competentes, hospederos susceptibles amplificadores, así como la manera de adaptarse y sobrevivir a las diferentes estaciones del año y cambios climáticos. (Quirin y col. 2004).
El brote más reciente, y que alertó a los sistemas de vigilancia epidemiológica ocurrió a finales de Agosto de 1999 en la ciudad de Nueva York, en donde se presentaron casos clínicos de encefalitis vírica mortal. Al mismo tiempo, se observó un inusual aumento en la mortalidad de aves salvajes de la zona, cuyo examen patológico tisular señaló que dichas muertes eran consecuencia de daños cerebrales y miocardios. Con estudios más específicos de biología molecular se pudo demostrar que el agente etiológico era el virus de la Fiebre del Oeste del Nilo. (Valles y col. 2000).
El VON se reconoció como un patógeno humano en África durante la primera mitad del siglo 20 y, a la fecha, gracias al conocimiento de la ecología del virus, sabemos que no es exclusivo una región, sino que existe la probabilidad de aislarlo en cualquier lugar (Hayes C. G. 2001).

Hola maestra.
Me gustaria saber que día de la semana podría ir a ver lo que me corrigio, ya lo modifique y me gustaria saber que piensa al respecto, esta semana estuve revisando los libros que me dijo, por eso no subi nada y lo que modifique se lo llevare impreso. Por su atención muchas gracias.


Atte:

Ivan Tolano