miércoles, 19 de noviembre de 2008

RESUMEN EN INGLÉS

Hola mtra. el siguiente es el resumen en inglés de mi trabajo que es lo que le faltaba, disculpe que no se lo había subido antes pero andaba un poco ocupada. Saludos, nos vemos en clase.
Abstract
The nopal cactus (Opuntia spp) is an original plant from arid and semi-arid zones that, due to its chemical composition, favors the digestion of low-density lipoproteins, it reduces the blood glycemic levels and represents a high source of fiber. Therefore, a dehydrated nopal cactus product to be used in the formulation of dressings was elaborated as an alternative of industrialization for the human consumption of this Cactaceae. The raw material was obtained from the local market and its crude fiber content was determined (9.07% dry basis). After that, the nopal cactus was washed and cut up into 5 mm slices and it was dehydrated in an air convection oven for 2.5 h at 75°C. For the dressing basis two mixtures were elaborated: one of powdered serrano chili, powdered onion, dehydrated garlic and salt and the second one with an addition of pepper and paprika. The mixtures were packed in polyethylene bags. A sensory evaluation was carried out using a panel of 100 non-trained judges. The most accepted sample was the one with pepper and paprika showing a 98% of preference among the studied population. The partial chemical characterization of the dressing basis showed a 4.16% of water and 28.60 % of ashes (on a dry basis). According to the results of this study, the elaborated product shows a great potential of commercialization as a dressing.
e. Q. A. Gloria Elizabeth Mayboca Lucero
Hola maestra buenas tardes, me gustaria saber donde la puedo encontrar y a que horas, me gustaria ver lo de la bibliografia y entregarle el texto completo.

Por su atención muchas gracias, espero su respuesta.

TEXTO COMPLETO: VIRUS DEL OESTE DEL NILO

Enfermedad del Virus del Oeste del Nilo
Arizmendi-Villarreal A. L. 1
1 Departamento de Ciencias Químico-Biológicas. Universidad de Sonora, México.


Resumen

El virus del Oeste del Nilo (VON) pertenece al género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Se clasifica como arbovirus y se mantiene en la naturaleza a través de aves y mosquitos susceptibles, los cuales permiten la replicación del virus.
La identificación del VON se remonta al año de 1937 en el Distrito de Uganda, al ser aislado de una mujer en estado febril. Sin embargo, fue hasta 1957 cuando se dio a conocer, debido a un caso de meningoencefalitis vírica que sufrieron unos ancianos durante un brote de la enfermedad en Israel.
La enfermedad del VON en equinos se documentó por primera vez en 1960 en Egipto y Francia, y fue hasta 1999 cuando apareció en la parte norte del continente americano, pero también se ha reportado su circulación en México y diversos lugares de América del Sur. La susceptibilidad a la infección por VON la presentan gran cantidad de animales, incluyendo más de 150 especies de aves y al menos 30 vertebrados de otras especies, siendo el tipo de especie, edad y estado inmunológico del animal, así como la virulencia de la cepa viral, los factores que determinan dicha infección.
Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes tenemos mialgias, fiebre, cefalea, nauseas y vómitos, siendo la encefalitis la complicación más grave, presentando una evolución fatal en el hombre y el equino, así como una alta tasa de mortalidad en aves.
Como método de diagnostico se realiza la detección de anticuerpos IgM en suero y en liquido cefalorraquídeo mediante técnicas de inmunoensayo.
Debido a que no existe tratamiento especifico, se hace un énfasis en las medidas preventivas de control y erradicación del vector desde sus orígenes, ya que un aumento de actividad del virus en África traería como consecuencia una epidemia de fiebre del Oeste del Nilo en Europa y Norteamérica en los próximos años.

Palabras clave: Virus del Oeste del Nilo, Flavivirus, Encefalitis, Prevención.


Introducción

Desde hace varias décadas, las infecciones por el Virus del Oeste del Nilo han sido identificadas y documentadas. El primer aislamiento de virus ocurrió en 1937 en la provincia West Nile, en Uganda, de una mujer adulta con manifestaciones clínicas inespecíficas como fiebre y rash cutáneo (Zeller, 2004). Rápidamente se convirtió en uno de los Flavivirus más diseminados en humanos, aves y mosquitos en África, Medio Oriente y el Sur de Europa.
Iniciados los años 90´s hubo un aumento en la frecuencia y severidad de las infecciones causadas por VON en humanos, de igual manera aumentó el número de vertebrados afectados, incluyendo mascotas, animales de granja y salvajes, además empezó a extenderse a áreas en donde no se presentaba inicialmente. Actualmente el VON ha logrado establecerse en norte América, con tendencia cada vez más hacia Centro y Sudamérica, donde ha encontrado una serie de factores que le permiten su supervivencia, como lo son vectores competentes, hospederos susceptibles amplificadores, así como la manera de adaptarse y sobrevivir a las diferentes estaciones del año y cambios climáticos. (Quirin y col. 2004).
El brote más reciente, y que alertó a los sistemas de vigilancia epidemiológica ocurrió a finales de Agosto de 1999 en la ciudad de Nueva York, en donde se presentaron casos clínicos de encefalitis vírica mortal. Al mismo tiempo, se observó un inusual aumento en la mortalidad de aves salvajes de la zona, cuyo examen patológico tisular señaló que dichas muertes eran consecuencia de daños cerebrales y miocardios. Con estudios más específicos de biología molecular se pudo demostrar que el agente etiológico era el virus de la Fiebre del Oeste del Nilo. (Valles y col. 2000).
El VON se reconoció como un patógeno humano en África durante la primera mitad del siglo 20 y, a la fecha, gracias al conocimiento de la ecología del virus, sabemos que no es exclusivo una región, sino que existe la probabilidad de aislarlo en cualquier lugar (Hayes C. G. 2001).

Estructura

El virus del Oeste del Nilo pertenece al grupo de los arbovirus (virus transmitido por artrópodos); es miembro de la familia Flaviviridae, una gran familia de patógenos virales compuesta de tres géneros: Flavivirus, Pestivirus y Hepacivirus (Mukhopadhyay y col. 2005).
El género Flavivirus está compuesto de alrededor de 73 especies, de los cuales 34 son transmitidos por mosquitos (entre ellos el VON), 17 por garrapatas y 22 no tienen vector conocido.
La partícula que envuelve al virión mide entre 45 y 50 nm de diámetro, tiene un núcleo icosahédrico que posee en su interior un genoma de RNA de una sola banda (RNAss) y de sentido positivo de aproximadamente 11kb (Figura 1).
El genoma codifica para diez proteínas, de las cuales tres son estructurales: proteína de la nucleocápside (C), proteína anclada a la membrana (prM), proteína de la envoltura (E) y siete proteínas son no estructurales (NS, non structural): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5 (Shu y col. 2003).


Estrategias de Multiplicación

Debido a que el VON posee un material genético que consta de una sola hebra de ARN en sentido positivo, su replicación la lleva a cabo en el citoplasma de la célula diana. El genoma viral es completamente idéntico a las moléculas de ARNm de la célula hospedera, de este modo el virus se adueña de la maquinaria genética de la célula e inicia la síntesis de sus proteínas, tanto estructurales como no estructurales.
El ribosoma celular juega un papel estratégico en el proceso de replicación del virus, traduciendo el ARN vírico de manera similar al ARNm celular, lo que da como resultado la síntesis de una sola poliproteína que, al ser traducida, es subdividida en pequeños polipéptidos por acción de enzimas proteasas, tanto virales como celulares.
En cuanto a la replicación del genoma, se tiene que a partir del ARNss sentido positivo, se sintetiza una molécula de ARNss sentido negativo, la cual actuará como un molde para la síntesis del genoma de los virus hijos (Figura 2).

Finalmente, se ensamblan los componentes víricos nuevos (Figura 3), lo cual ocurre durante la fase de construcción que es también responsable de la obtención de la envoltura y de la lisis de la célula hospedadora (Carter J. B, y col. 2007).

Patogénesis e Inmunidad

Luego de que el VON es transmitido al organismo por medio del piquete de un mosquito infectado, empieza su multiplicación en el torrente sanguíneo de la persona infectada y atraviesa la barrera hematoencefálica hasta penetrar en tejido cerebral, lo que ocasiona trastornos en el funcionamiento normal del sistema nervioso central (SNC) y causa inflamación del tejido fino del cerebro.
No se ha documentado la transmisión directa del VON de otra persona, animal o pájaro, solo puede ser trasmitido por los mosquitos infectados.
El mosquito hembra es el encargado de beber la sangre de las aves, ya que ésta es necesaria para el crecimiento y desarrollo de sus huevos. En las glándulas salivales del mosquito se encuentran gran cantidad de sustancias que impiden que la sangre se coagule al momento de la punción de piel; aspiran la sangre, la cual viaja hasta el intestino del mosquito e inicia la multiplicación (Rodríguez T. R. 2000).
No es posible determinar con exactitud los factores que influyen para que ciertas personas enfermen con compromiso inmunológico y otras no. Sin embargo, para ésta infección como para muchas otras, la respuesta inmunológica temprana montada por el organismo es de gran importancia para evitar la replicación del virus en la piel, ganglios linfáticos y la sangre, antes de que el virus pueda atacar el cerebro.
Enfermedades crónicas, inmunosupresión y edad avanzada apuntan a ser factores para el desarrollo de enfermedad grave y muerte. La razón por la cual estos adultos presentan una enfermedad más grave no se conoce, pero se ha postulado el deterioro de la barrera hematoencefálica debido a enfermedad cerebrovascular.
Hay evidencias que afirman que la estimulación de la respuesta inmune mediada por receptores tipo Toll (TLR) podría generar una activación “peligrosa” de la respuesta inmune que, en vez de proteger al individuo, favorece en la patogénesis de enfermedades infecciosas, como la del VON.
Normalmente la barrera hematoencefálica actúa de obstáculo fisiológico impidiendo la entrada de microorganismos al SNC.
Un estudio en ratones demostró que el VON inducen un estado infamatorio sistémico que se caracteriza por una hipersecreción de TNF-α e IL-6, también llamado tormenta de citocinas, y todo esto a través de las señales derivadas del TLR 3. Esta tormenta de citocinas afecta la barrera hematoencefálica, provocando alteraciones en la permeabilidad e integridad de la misma (Hernández J.C y col. 2007), por lo tanto los ratones deficientes en TLR3 presentan resistencia a la infección letal por el VON.

Epidemiología

La enfermedad del VON puede presentarse tanto de forma endémica como epidémica. En áreas hiperendémicas la enfermedad se presenta en la población joven, debido a que la mayoría de la población adulta presenta inmunidad.
En lugares en donde el virus es menos frecuente, las infecciones se presentan de forma esporádica, afectando a personas de cualquier edad (Petersen L. y col. 2001).
Son más de cuarenta géneros diferentes de mosquitos los que pueden transmitir la en enfermedad del VON, pero con especial predilección por los del género Culex. En África el vector más aislado es Culex univittatus, en Europa Culex pipiens y en Asia Culex quinquefascitus. (Valles X. y col. 2000).
Las zonas que presentan una alta prevalencia son las que presentan las condiciones ideales para la multiplicación masiva del mosquito vector, como las planicies aluviales, zonas de regadío, comunidades marginadas, etc.
Las aves son los organismos amplificadores, y sus hábitos migratorios son los que le permiten al virus introducirse a las diferentes zonas geográficas donde tiene prevalencia.
El VON puede trasmitirse al hombre y equinos, aunque son huéspedes accidentales y no intervienen en la propagación posterior del virus, es decir, su ciclo es terminal.
Son comunes los brotes epidémicos en comunidades no inmunizadas, pero una vez que se adquiere la inmunidad, la transmisión se detiene y no se volverá a producir mientras no exista un número importante de población susceptible.

Síndromes clínicos
La viremia en el hombre suele durar de seis a diez días y cursa con títulos bajos. El periodo de incubación dura de dos a catorce días.
Se ha observado que tienen más riesgo de presentar la enfermedad grave (encefalitis) las personas mayores de 70 años, con una alta mortalidad. Otro grupo de riesgo son las personas inmunocomprometidas, tal es el caso de diabéticos, trasplantados, inmunosuprimidos, personas con cáncer, etc. (Campbell G. y col. 2002).
Generalmente la infección en el hombre se presenta de manera asintomática o con sintomatología inespecífica, como fiebre, dolor de cabeza, mialgias, nauseas, vómito, rash cutáneo, linfadenopatía. También se presenta, aunque rara vez, fotofobia y conjuntivitis.
La meningitis ocasionada por el VON es típica a la meningitis viral, y tiene baja mortalidad.
La encefalitis presenta mayor incidencia que la meningitis, lo que la convierte en la complicación más frecuente de la infección por el VON. Inicia con fiebre, cefalea y otros síntomas inespecíficos que duran pocos días, después se presentan cambios en el estado mental y vómitos, acompañados de debilidad muscular, parálisis flácida y falla respiratorio. Aproximadamente el 15% de los casos progresan al coma (Petersen L. y col. 2002).

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de la enfermedad del VON se deben tomar en cuenta las manifestaciones clínicas y confirmar con pruebas de laboratorio específicas.
Identificación del agente. Se realiza el aislamiento viral a partir de muestras de cerebro y médula espinal de caballos afectados por encefalitis. Con esto se busca observar el efecto citopático del virus en cultivo, y se confirma mediante tinción indirecta utilizando anticuerpos fluorescentes dirigidos contra el virus (Ostlund E. N. y col. 2000).
Pruebas serológicas. Se realiza la detección de anticuerpos en el suero de la persona o equino por pruebas de inmunoensayo de captura con IgM, inhibición de la hemaglutinación con IgG o neutralización por reducción de calvas. Frecuentemente los anticuerpos séricos creados para neutralizar al VON son detectados una o dos semanas de iniciada la infección, al observarse los primeros síntomas, y pueden seguirse detectando durante más de un año.
Se utilizan técnicas de biología molecular, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el ARN viral, las cuales presentan el mayor grado de especificidad en la identificación del VON.

Tratamiento

Debido a que ésta es una enfermedad viral, los antibióticos no se utilizan en el tratamiento. En sí, el tratamiento va dirigido hacia los síntomas que se presentan durante la infección, más que contra el virus en sí.
Las secuelas neurológicas resultantes, en el caso de enfermedad grave, suelen mejorar con el transcurso del tiempo utilizando rehabilitación motora.
La ribavirina, un fármaco antivírico ha demostró efectividad in vitro (Jordan I. y col. 2000), sin embargo, durante un brote ocurrido en Israel se mostró una mayor tasa de mortalidad en los pacientes tratados con ribavirina, que los pacientes sin tratamiento específico.
Mientras que la vacuna equina ya se está utilizando en la actualidad, la vacuna humana contra el VON aún se encuentra en vías de experimentación.

Prevención y Control

Conociendo los mecanismos de transmisión del virus del Oeste del Nilo, se pueden establecer medidas preventivas efectivas para ayudar a controlar a los organismos vectores.
Las campañas de fumigación son de gran utilidad, así como educación de la población para la eliminación de fuentes larvarias en su domicilio.
Se recomienda a las personas evitar visitar áreas endémicas. Si existe la necesidad de pasar mucho tiempo al aire libre es necesario utilizar repelentes que contengan DEET (N-N-dietil-meta-toluamida). Otras recomendaciones son utilizar mosquiteros en puertas y ventanas, cambiar el agua de los depósitos de comida de las mascotas por lo menos una vez por semana, cubrir albercas o piscinas que no estén en uso, tirar a la basura, latas macetas y cualquier recipiente que pueda contener agua. Destruir completamente todas las llantas viejas.

Bibliografía

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Campbell Grant L., Marfin Anthony A, Lanciotti Robert S, Gubler Duane J. West Nile Virus. Lancet Infect Dis 2002; 2: 519-29.

Carter J. B, Saunders V. A. Virology: Principles and Aplications. 1st ed. Ed Wiley. West Sussex, England. 2007; 7:91-93.

Hayes C. G. West Nile virus: Uganda, 1937, to New York City, 1999. Ann. N.Y. Acad. Sci., 2001; 951, 25–37.

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Jordan I, Briese T, Fischer N, Lau JY, Lipkin WI. Ribavirin inhibits West Nile virus replication and cytophatic effect in neural cells. J Infect Dis 2000; 182:1214-7.

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Ostlund E.N., Andresen J.E. & Andresen M. West Nile encephalitis. Vet. Clin. North Am., Equine Pract. 2000:16, 427–441.
Petersen Lyle R., Marfin Anthony A. West Nile Virus: A primer for the clinician. Ann Intern Med. 2002; 137 (3): 173-79.



Petersen Lyle R., Roehrig John T. West Nile Virus: A reemerging global pathogen. Rev Biomed 2001; 12 (3): 208-216.

Quirin R, Salas M, Zientara S, Martinez D. West Nile virus, Guadeloupe. Emerg Infect Dis 2004; 10:706-708.

Rodriguez-Tamayo R. Virus del Nilo Occidental: aspectos epidemiológicos y clínicos. RTV 2000. Vol. 5. ISSN 1028-4338.

Shu py, Chang sf, Kuo yc, Yueh yy, Chien L et al. Development of Group and SerotypeSpecific OneStep SYBR Green IBased RealTime Reverse TranscriptionPCR Assay for Dengue Virus. J Clin Microbiol. 2003;41:24082416.

Valles X. Sanchez F: West Nile Virus: el virus de la fiebre del Oeste del Nilo. Enf Emerg 2000;2(4):232-238.

Zeller H. West Nile Virus: An Overview of Its Spread in Europe and the Mediterranean basin in Contrast to Its Spread in the Americas. Eur J Clin Microbiol Infect Dis 2004; 23:147-156.

Trabajo terminado

Hola Maestra, sólo para preguntarle si revisó mi trabajo ya terminado para ir mañana por las correcciones, hacerlas y terminar lo antes posible con ello. Espero su respuesta.

Gracias

Gloria

lunes, 17 de noviembre de 2008

Intolerancia a la lactosa

Las bacterias ácido-lácticas pueden convertir activamente la lactosa en ácido láctico. La ingestión de ciertas cepas activas puede ayudar a los individuos intolerantes a la lactosa a soportar más lactosa que la que normalmente podrían sin el consumo de dichos microorganismos. El uso de los probióticos no está enfocado específicamente para este propósito, ya que la mayoría de ellos tienen una actividad de la enzima lactasa muy baja si se compara con otras bacterias que son encontradas normalmente en el yogurt.


Interacción con otros padecimientos

Reducción en inflamación e irritabilidad del intestino

Los alimentos o suplementos que contienen lactobacilos han demostrado tener la capacidad de modular la respuesta hipersensible e inflamatoria del cuerpo, una característica que se piensa es debida a la regulación de la función de la citoquina, siento esta una proteína que se encarga de la comunicación entre células. Estudios clínicos sugieren que los probióticos pueden reducir la incidencia de enfermedades inflamatorias del intestino en adultos y también puede mejorar las alergias por el consumo de leche, además de disminuir el riesgo de eczema atópica en niños, la cual se caracteriza por una inflamación crónica en la piel.

La B. infantis 35624, vendida como Align, es una bacteria del género Bacillus parece tener un efecto benéfico en la mejora de los síntomas en el síndrome del intestino irritado en un grupo de mujeres en un estudio reciente. Otro probiótico, el Lactobacillus plantarum 299V, fue también relacionado con la reducción de los síntomas en la misma enfermedad.


Diarrea asociada con antibióticos (AAD)

Un análisis reciente sugiere que los probióticos pueden reducir la diarrea producida por el consumo de antibióticos (ADD por sus siglas en inglés).

En una prueba al azar publicada en el 2007 por la Universidad de Montreal demostró que una solución de lactobacilos fermentadores puede ser efectiva en la prevensión de la ADD en pacientes hospitalizados.


Mejora en la absorción de minerales

Se hipotentiza que algunos lactobacilos probióticos pueden ayudar a corregir la mala absorción de ciertos minerales traza (calcio, magnesio, hierro y zinc). Dicho problema se encuentra principalmente entre personas con una dieta alta en fitatos (derivados del ácido fítico, el cual es un antinutiente que impide la correcta absorción no solo de minerales sino de vitaminas como la niacina) provenientes de granos enteros, nueces y legumbres.

SIMBIÓTICOS

Incrementando la ingesta de prebióticos en la dieta, como la inulina, la cual es un polisacárido natural que es producido por muchas plantas que mejora el tránsito intestinal en los humanos; avena cruda y trigo no refinado, se puede incrementar y mantener una flora bacteriana saludable en el intestino.

Ya que los probióticos son activos principalmente en el intestino delgado y los prebióticos en el intestino grueso, la combinación de ambos puede dar un efecto sinergísta.


domingo, 16 de noviembre de 2008

TEXTO COMPLETO

Buenos días!
Finalmente he terminado la redacción de mi trabajo, pero me gustaria enviarselo a su correo en lugar de publicarlo, ya que modifican los titulos y además es algo extenso...

¡Que tenga un buen día!

Lupita Dihort