¡Hola!
esta entrada es nada más para avisar, principalmente a Cristal (ya que los demás ya saben), o a los interesados que mañana viernes 5 de diciembre a las 10 am irá la maestra Maciel a QB para tratar asuntos relacionados con la materia de redacción.
Gracias.
jueves, 4 de diciembre de 2008
lunes, 1 de diciembre de 2008
ADENOSIN DESAMINASA COMO NUEVO MARCADOR PARA EL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PLEURAL
UNIVERSIDAD DE SONORA
Alejandra Grajeda García
ResumenLa Tuberculosis Pleural es un tipo de tuberculosis, relativamente frecuente estando ligada a la alta prevalencia. El diagnostico de tuberculosis pleural es un problema clínico común, costoso y de larga duración. Este es de suma importancia sobre todo en países en donde hay mayor incidencia de esta patología.El diagnóstico se resuelve a través de una punción pleural así como la Biopsia Pleural para el estudio histológico y microbiológico, en el cual se realiza un cultivo del esputo, y del Líquido Pleural estas pruebas no son prácticas en el sentido clínico, debido a que son de larga duración. Por lo que no ayudan a tomar una oportuna y adecuada decisión terapéutica, es por eso que hay nuevas pruebas diagnósticas más rápidas y con la misma certeza.
INTRODUCCION
La tuberculosis pleural (TBP) es relativamente frecuente, estando ligada a la prevalencia de la tuberculosis (TB) de cada región; mientras se observa con frecuencia en los países más pobres, se transforma en una rara entidad clínica en los países desarrollados (9).
La tuberculosis pleural se debe a una infección por el bacilo Mycobacterium tuberculosis(1). La Mycobacteria invade la cavidad pleural principalmente por la ruptura de subpleura dañada dentro de las 6 a 12 semana después de una infección primaria. Las proteínas del bacilo parecen inducir una reacción de hipersensibilidad retrasada que estimula a linfocitos y a su entorno libera ciertas linfoquinas que: activan macrófagos contra Mycobacterium, cambian la permeabilidad de los vasos pleurales y afecta la formación de granulomas.
El derrame pleural tuberculoso es una pleuritis granulomatosa aguda causada por la infección reciente de la mycobacteria (4). El 80-90% de los derrames pleurales que se detectan en pacientes entre 15 y 30 años son de origen tuberculoso. (9)
El diagnostico de este es un problema clínico común y de mayor importancia debido a su prevalencia, el diagnostico de la tuberculosis pleural se resuelve a través del estudio histológico, punción pleural para su previo cultivo microbiológico, combinados con el cultivo de liquido pleural y esputo
El diagnóstico del derrame pleural tuberculoso deja un desafío clínico. Las pruebas de tuberculina son inespecíficas e insensibles. Por consiguiente, los cultivo de biopsia de la pleura y líquido pleural son regularmente, negativos (1)
El estándar de oro para el diagnóstico de tuberculosis es la identificación del bacilo. Sin embargo, el cultivo de Mycobacterium, consume mucho tiempo y no es bastante sensible. Los cultivos son positivos sólo en un tercio de muestras de fluidos pleurales y alrededor de dos tercios de especímenes de biopsia pleural. La presencia de granulomas sobre el espécimen de biopsia pleural es aceptada como diagnóstico.
El diagnóstico de tuberculosis pleural ha mejorado por el empleo de marcadores bioquímicos, que son más rápidos y pueden ser más sensibles. La enzima Adenosina deaminasa es uno de los mejores, proporciona la base confiable para una decisión de tratamiento en tuberculosis., sin embargo también se ve elevada en muchas otras condiciones como, empiemas, enfermedades reumatoides y desórdenes linfoproliferativos. (2)
ADA es una enzima involucrada en el catabolismo de las purinas y está presente en abundancia en los linfocitos. Está relacionada con la diferenciación y proliferación linfocitico y aumenta durante la respuesta antigénica (1). Es una enzima importante que cataliza la deaminación de adenosina y deoxyadenosina en inosina y desoxyinosina. Esta conversión es un paso inicial de una serie de reacciones responsables de la proliferación y diferenciación de linfocitos. Por lo tanto, es considerada un indicador de inmunidad celular.
Es importante recordar que ADA está presente en todas las células y a pesar del gran número de estudios realizados hasta el momento, el papel fisiológico que juega en los diferentes tejidos no es aún claro. (3)
La Adenosina deaminasa (ADA) ha ganado popularidad como una prueba diagnóstica para la tuberculosis pleural, sobre todo en países donde el predominio de TB es alto. La prueba es barata y fácil para medir (1).La determinación de ADA se realiza por un método colorinetrico de Giusti y Galanti el calcula la actividad del ADA mediante la determinación de la inosina liberada en la reacción de desaminación a través de una serie de reacciones enzimáticas acopladas (5).
MATERIALES Y METODOS
Método colorimétrico (Giusti y Galanti).
Reactivos
1.- Fosfato de sodio dehidrogenado NaH2PO4.H2O
2.- Fosfato de Sodio Dibásico anhidro Na2HPO4
3.- Adenosina
4.- Fenol
5.- Nitroprusiato de Sodio Na2(Fe[CN]NO).2H2O
6.- Hipoclorito de Sodio
7.- Hidróxido de Sodio 1N
8.- Sulfato de amonio (NH4)2SO4
Preparación de Reactivos.
Las soluciones se deben preparar con H2O bidestilada, libre de NH4. El amonio puede ser removido con la adición de H2SO4 y KMnO4.
1.- Buffer de Fosfato (50mM; pH 6.5)
Disolver 4.73 gr de NaH2PO4.H2O y 2.228 gr de Na2HPO4 anhidro en agua destilada, aforar a 1000 ml con agua destilada hervida.
2.- Solución de Buffer de Adenosina (adenosina 21mM, fosfato 50 mM, pH 6.5).
Agregar 15 ml del Buffer de fosfato (1) a 140 mg de Adenosina, disolver, aforar a 25ml en un matraz volumétrico con el mismo buffer de fosfato, colocarlo en baño maría y después enfriarlo con agua de la llave. Finalmente, ajustar el pH a 6.5
3.- Solución Stock de Sulfato de Amonio (15mM)
Disolver 1.982 gr de sulfato de amonio anhidro en agua destilada libre de amonio, aforar a 100 ml y mezclar vigorosamente.
4.- Solución Standard de Sulfato de Amonio (75µM; 0.15µval; NH3/mL)
Diluir 0.5ml de la solución stock (3) en el 100ml con buffer de fosfato (1)
5.- Solución de Fenol/Nitroprusiato (Fenol 106 mM; Nitroprisiato de sodio 0.17 mM).
Disolver 10 gr de Fenol y 50 mg de Nitroprusiato de Sodio en 500ml de agua destilada y aforar a 1000ml.
6.- Solución de hipoclorito alcalino (11mM NaOCl; 125 mM NaOH).
Mezclar 125 ml de NaOH 1N y 13.6 ml de clorox al 6%, aforar a 1000 ml con agua destilada o 14.9 ml de clorox al 5.5%
Las soluciones 1, 3, 4, 5 se colocan en frascos ámbar. Se almacenan de 0-4 ºC siendo estables por 2 meses, excepto la solución de Adenosina que se tiene que preparar diariamente (56mg de adenosina en 10 ml de solución buffer de fosfato).
Muestra
Se recolectan muestras de pacientes con tuberculosis diagnosticada para un control positivo y muestras de pacientes con otro tipo de derrame pleural (como insuficiencia cardiaca,fallo renal, cáncer de pulmon, etc.) para un control negativo.
Procedimiento
Se utiliza un espectrofotómetro para el análisis de Adenosín Deaminasa (ADA) en líquido pleural siguiendo los siguientes parámetros.
Longitud de onda: 620-650 nm
Longitud de onda óptima: 628 nm
Volumen de incubación: 1.05 ml
Temperatura de incubación: 37ºC
Volumen final: 7.05 ml
Se lee contra blanco reactivo, ajustado previamente con blanco de agua.
Pipetear en tubos:
Blanco reactivo
Estándar
Blanco problema
Problema
Buffer de fosfato (1)
1.0 ml
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Solución Buffer de Adenosina (2)
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1.0 ml
1.0 ml
Solución estándar Sulfato de Amonio (4)
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1.0 ml
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Problema (Líquido pleural)
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0.05 ml
Agua destilada
0.05 ml
0.05 ml
----
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Se mezclan y tapan los tubos con parafilm y se incubaron por 60 min a 37ºC en baño maría.
La adición de agua destilada puede ser omitida sin provocar ningún error apreciable.
Solución de fenol/nitroprusiato (5)
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
Problema (Líquido pleural)
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0.05 ml
----
Solución hipoclorito alcalino (6)
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
Se incuba 30 min a 37ºC en baño maría y se leyó absorbancia contra blanco reactivo.
BIBLIOGRAFIA
(1) Y. C. Gary Lee, MBChB; Jeffrey T. Rogers, RRT. Adenosine Deaminase
Levels in Nontuberculous Lymphocytic Pleural Effusions. Oficial publication of the American Collage of Chest Physicians. Septiembre, 2000
(2) Denise Duprat Neves, Ricardo Marques Dias and Antônio José Ledo A.
da Cunha. Predictive Model for the Diagnosis of Tuberculous Pleural Effusion. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, Rio de Janeiro, RJ, Brazil. 2007;11(1):83-88.
(3) Felipe Francisco Tuon, Vivian Iida da Silva. The Usefulness of Adenosine
Deaminase in the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo 49(3):165-170, May-June, 2007
(4) Luis Valde´s, MD; DavidA´ lvarez, MD. Tuberculous Pleurisy A Study of
254 Patients. Arch Intern Med. 1998;158:2017-2021
(5) Cecilia Coitinho, Rosario San Martín. Utilidad de la dosificación de
adenosin deaminasa en el diagnóstico de la tuberculosis pleural.
(6) Manuel Haro, Juan Ruiz Manzano, Josep Morera. Análisis de 90 casos de
tuberculosis pleural en relación a los valores de la adenosina desaminasa.
(7) Kent D. Miller, PhD, MD; Randal Barnette, Stability of Adenosine
Deaminase During Transportation. Saint Thomas Foundation. Abril, 2004
(8) Denise Duprat Neves, Ricardo Marques Dias. Predictive Model for the
Diagnosis of Tuberculous Pleural Effusion. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2007;11(1):83-88.
(9) http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/respiratorio/doc/doc_derrame_pelural.htm
(10) Fidel Camacho Durán, MD, FAC. Capitulo XXII. Derrame Pleural. Universiddad El Bosque. Fundación Santa Fe de Bogotá.
UNIVERSIDAD DE SONORA
Alejandra Grajeda García
ResumenLa Tuberculosis Pleural es un tipo de tuberculosis, relativamente frecuente estando ligada a la alta prevalencia. El diagnostico de tuberculosis pleural es un problema clínico común, costoso y de larga duración. Este es de suma importancia sobre todo en países en donde hay mayor incidencia de esta patología.El diagnóstico se resuelve a través de una punción pleural así como la Biopsia Pleural para el estudio histológico y microbiológico, en el cual se realiza un cultivo del esputo, y del Líquido Pleural estas pruebas no son prácticas en el sentido clínico, debido a que son de larga duración. Por lo que no ayudan a tomar una oportuna y adecuada decisión terapéutica, es por eso que hay nuevas pruebas diagnósticas más rápidas y con la misma certeza.
INTRODUCCION
La tuberculosis pleural (TBP) es relativamente frecuente, estando ligada a la prevalencia de la tuberculosis (TB) de cada región; mientras se observa con frecuencia en los países más pobres, se transforma en una rara entidad clínica en los países desarrollados (9).
La tuberculosis pleural se debe a una infección por el bacilo Mycobacterium tuberculosis(1). La Mycobacteria invade la cavidad pleural principalmente por la ruptura de subpleura dañada dentro de las 6 a 12 semana después de una infección primaria. Las proteínas del bacilo parecen inducir una reacción de hipersensibilidad retrasada que estimula a linfocitos y a su entorno libera ciertas linfoquinas que: activan macrófagos contra Mycobacterium, cambian la permeabilidad de los vasos pleurales y afecta la formación de granulomas.
El derrame pleural tuberculoso es una pleuritis granulomatosa aguda causada por la infección reciente de la mycobacteria (4). El 80-90% de los derrames pleurales que se detectan en pacientes entre 15 y 30 años son de origen tuberculoso. (9)
El diagnostico de este es un problema clínico común y de mayor importancia debido a su prevalencia, el diagnostico de la tuberculosis pleural se resuelve a través del estudio histológico, punción pleural para su previo cultivo microbiológico, combinados con el cultivo de liquido pleural y esputo
El diagnóstico del derrame pleural tuberculoso deja un desafío clínico. Las pruebas de tuberculina son inespecíficas e insensibles. Por consiguiente, los cultivo de biopsia de la pleura y líquido pleural son regularmente, negativos (1)
El estándar de oro para el diagnóstico de tuberculosis es la identificación del bacilo. Sin embargo, el cultivo de Mycobacterium, consume mucho tiempo y no es bastante sensible. Los cultivos son positivos sólo en un tercio de muestras de fluidos pleurales y alrededor de dos tercios de especímenes de biopsia pleural. La presencia de granulomas sobre el espécimen de biopsia pleural es aceptada como diagnóstico.
El diagnóstico de tuberculosis pleural ha mejorado por el empleo de marcadores bioquímicos, que son más rápidos y pueden ser más sensibles. La enzima Adenosina deaminasa es uno de los mejores, proporciona la base confiable para una decisión de tratamiento en tuberculosis., sin embargo también se ve elevada en muchas otras condiciones como, empiemas, enfermedades reumatoides y desórdenes linfoproliferativos. (2)
ADA es una enzima involucrada en el catabolismo de las purinas y está presente en abundancia en los linfocitos. Está relacionada con la diferenciación y proliferación linfocitico y aumenta durante la respuesta antigénica (1). Es una enzima importante que cataliza la deaminación de adenosina y deoxyadenosina en inosina y desoxyinosina. Esta conversión es un paso inicial de una serie de reacciones responsables de la proliferación y diferenciación de linfocitos. Por lo tanto, es considerada un indicador de inmunidad celular.
Es importante recordar que ADA está presente en todas las células y a pesar del gran número de estudios realizados hasta el momento, el papel fisiológico que juega en los diferentes tejidos no es aún claro. (3)
La Adenosina deaminasa (ADA) ha ganado popularidad como una prueba diagnóstica para la tuberculosis pleural, sobre todo en países donde el predominio de TB es alto. La prueba es barata y fácil para medir (1).La determinación de ADA se realiza por un método colorinetrico de Giusti y Galanti el calcula la actividad del ADA mediante la determinación de la inosina liberada en la reacción de desaminación a través de una serie de reacciones enzimáticas acopladas (5).
MATERIALES Y METODOS
Método colorimétrico (Giusti y Galanti).
Reactivos
1.- Fosfato de sodio dehidrogenado NaH2PO4.H2O
2.- Fosfato de Sodio Dibásico anhidro Na2HPO4
3.- Adenosina
4.- Fenol
5.- Nitroprusiato de Sodio Na2(Fe[CN]NO).2H2O
6.- Hipoclorito de Sodio
7.- Hidróxido de Sodio 1N
8.- Sulfato de amonio (NH4)2SO4
Preparación de Reactivos.
Las soluciones se deben preparar con H2O bidestilada, libre de NH4. El amonio puede ser removido con la adición de H2SO4 y KMnO4.
1.- Buffer de Fosfato (50mM; pH 6.5)
Disolver 4.73 gr de NaH2PO4.H2O y 2.228 gr de Na2HPO4 anhidro en agua destilada, aforar a 1000 ml con agua destilada hervida.
2.- Solución de Buffer de Adenosina (adenosina 21mM, fosfato 50 mM, pH 6.5).
Agregar 15 ml del Buffer de fosfato (1) a 140 mg de Adenosina, disolver, aforar a 25ml en un matraz volumétrico con el mismo buffer de fosfato, colocarlo en baño maría y después enfriarlo con agua de la llave. Finalmente, ajustar el pH a 6.5
3.- Solución Stock de Sulfato de Amonio (15mM)
Disolver 1.982 gr de sulfato de amonio anhidro en agua destilada libre de amonio, aforar a 100 ml y mezclar vigorosamente.
4.- Solución Standard de Sulfato de Amonio (75µM; 0.15µval; NH3/mL)
Diluir 0.5ml de la solución stock (3) en el 100ml con buffer de fosfato (1)
5.- Solución de Fenol/Nitroprusiato (Fenol 106 mM; Nitroprisiato de sodio 0.17 mM).
Disolver 10 gr de Fenol y 50 mg de Nitroprusiato de Sodio en 500ml de agua destilada y aforar a 1000ml.
6.- Solución de hipoclorito alcalino (11mM NaOCl; 125 mM NaOH).
Mezclar 125 ml de NaOH 1N y 13.6 ml de clorox al 6%, aforar a 1000 ml con agua destilada o 14.9 ml de clorox al 5.5%
Las soluciones 1, 3, 4, 5 se colocan en frascos ámbar. Se almacenan de 0-4 ºC siendo estables por 2 meses, excepto la solución de Adenosina que se tiene que preparar diariamente (56mg de adenosina en 10 ml de solución buffer de fosfato).
Muestra
Se recolectan muestras de pacientes con tuberculosis diagnosticada para un control positivo y muestras de pacientes con otro tipo de derrame pleural (como insuficiencia cardiaca,fallo renal, cáncer de pulmon, etc.) para un control negativo.
Procedimiento
Se utiliza un espectrofotómetro para el análisis de Adenosín Deaminasa (ADA) en líquido pleural siguiendo los siguientes parámetros.
Longitud de onda: 620-650 nm
Longitud de onda óptima: 628 nm
Volumen de incubación: 1.05 ml
Temperatura de incubación: 37ºC
Volumen final: 7.05 ml
Se lee contra blanco reactivo, ajustado previamente con blanco de agua.
Pipetear en tubos:
Blanco reactivo
Estándar
Blanco problema
Problema
Buffer de fosfato (1)
1.0 ml
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Solución Buffer de Adenosina (2)
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Solución estándar Sulfato de Amonio (4)
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Agua destilada
0.05 ml
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Se mezclan y tapan los tubos con parafilm y se incubaron por 60 min a 37ºC en baño maría.
La adición de agua destilada puede ser omitida sin provocar ningún error apreciable.
Solución de fenol/nitroprusiato (5)
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
Problema (Líquido pleural)
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Solución hipoclorito alcalino (6)
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
Se incuba 30 min a 37ºC en baño maría y se leyó absorbancia contra blanco reactivo.
BIBLIOGRAFIA
(1) Y. C. Gary Lee, MBChB; Jeffrey T. Rogers, RRT. Adenosine Deaminase
Levels in Nontuberculous Lymphocytic Pleural Effusions. Oficial publication of the American Collage of Chest Physicians. Septiembre, 2000
(2) Denise Duprat Neves, Ricardo Marques Dias and Antônio José Ledo A.
da Cunha. Predictive Model for the Diagnosis of Tuberculous Pleural Effusion. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, Rio de Janeiro, RJ, Brazil. 2007;11(1):83-88.
(3) Felipe Francisco Tuon, Vivian Iida da Silva. The Usefulness of Adenosine
Deaminase in the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo 49(3):165-170, May-June, 2007
(4) Luis Valde´s, MD; DavidA´ lvarez, MD. Tuberculous Pleurisy A Study of
254 Patients. Arch Intern Med. 1998;158:2017-2021
(5) Cecilia Coitinho, Rosario San Martín. Utilidad de la dosificación de
adenosin deaminasa en el diagnóstico de la tuberculosis pleural.
(6) Manuel Haro, Juan Ruiz Manzano, Josep Morera. Análisis de 90 casos de
tuberculosis pleural en relación a los valores de la adenosina desaminasa.
(7) Kent D. Miller, PhD, MD; Randal Barnette, Stability of Adenosine
Deaminase During Transportation. Saint Thomas Foundation. Abril, 2004
(8) Denise Duprat Neves, Ricardo Marques Dias. Predictive Model for the
Diagnosis of Tuberculous Pleural Effusion. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2007;11(1):83-88.
(9) http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/respiratorio/doc/doc_derrame_pelural.htm
(10) Fidel Camacho Durán, MD, FAC. Capitulo XXII. Derrame Pleural. Universiddad El Bosque. Fundación Santa Fe de Bogotá.
domingo, 30 de noviembre de 2008
GASTRITIS CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI
RESUMEN
Helicobacter pylori es una bacteria que se guarda en la mucosa del estomago produciendo inflamaciones, ulceras y cáncer en el estomago.
Las infecciones por H. Pylori se limitan ala mucosa del estomago y en su mayor parte son asintomáticas incluso después de muchos años. Un síntoma de gastritis es dolor que quema en la parte alta del abdomen, acompañado por nauseas y en ocasiones vómitos.
Las infecciones causadas por esta bacteria pueden ser controladas por antibióticos, no antibióticos, debido que utiliza tratamientos combinados dependiendo de la infección de esta.
H.P ylori es el agente causal que la Organización Mundial de Salud declara agente carcinógeno de la clase I.
ANTECEDENTES
A finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia de bacterias espirales en el estómago de perros y gatos, sin embargo, no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis. Desde 1989 se le considera la especie un nuevo género, llamado Helicobacter en la que existen al menos otras 19 especies.
El descubrimiento de que H. pylori estaba implicado en diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de un proceso gástrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa.
H. Pylori se ha considerado un turista accidental que se estableció en el estomago del hombre y se quedo fijo en al población original durante miles de años conforme esta se dispersaba de un continente a otro.
MORFOLOGIA
· Son bacilos Gram negativos
· Tiene forma de bastoncillos delgados con flagelos polares
· Tiene forma de espiral
· También se pueden formar, formas cocoides, redondas estas formas dan resistencia y se dice que es una forma de muerte.
· Tiene membrana externa
· Tiene membrana plasmática
· Contiene una vaina que protege a los flagelos.
HABITAT Y CRECIMIENTO
· Medios mucosos
· Paredes lisas con ácidos grasos
· PH: 6 – 7 entre lugares ácidos y casi neutros
· Se sitúa en la capa mucosa profunda del estómago cerca de la superficie epitelial gástrica secretoras de moco.
· Su crecimiento es enriquecido por medios ácidos como se ha dicho en la mucosa del estómago
· En medios de cultivo no selectivos la cual se utiliza agar sangre (medios donde puede crecer cualquier bacteria creados en el laboratorio)
· Las cepas de H. Pylori (cepas son medios de cultivo realizados en el laboratorio), se desarrollan en aire conteniendo CO2
· Crecen a una temperatura de 35 a 37°C
· La humedad favorece a su crecimiento
· Para que puedan crecer en cepas se necesita incubar durante 3 y 5 días en algunos casos hasta 7 días.
· Son microorganismos aerofilicos.
INFECCION
Su infección es variada y esta asociada a los bajos estatus socioeconómicos y hacinamiento de la vivienda.
La infección se puede adquirir desde la infancia y va aumentando con la edad. En la actualidad se dice que realmente no se conoce la trasmisión concisa de H. Pylori pero se ha propuesto vías de infección que pueden ser:
· Oral-oral
· Fecal-oral
· Oral-gástrica
· A partir de una fuente de ambiente
Estas vías de infección se ven relacionadas dependiendo de los factores de riesgo como pueden ser:
· Vivir en un estatus socioeconómico bajo
· Vivir y tener hábitos no adecuados de higiene.
· Comer alimentos y beber aguas en malas condiciones
El proceso de infección se basa en dos formas que son:
Adhesión está relacionada con la gravedad de la gastritis puesto que se ha observado que a mayor número de bacterias adheridas, mayor daño.
La adhesión de la H. Pylori se debe para resistir la eliminación y el ambiente acido del mucosa gástrica.
Colonización se lleva acabo por tres procesos que son:
1. La bacteria se coloniza en la cavidad oral
2. Colonización en al capa mucosa gástrica
3. Se produce la unión a las células del epitelio gástrico donde las uniones se producen por medio de proteínas y receptores.
La colonización casi siempre se lleva acabo por medio de un infiltrado celular que produce inflamación de linfocitos y formación de micro abscesos. Esta inflamación se debe a la acción toxica de la ureasa ya que esta enzima le da protección a la bacteria frente al PH acido del estomago; así como también esta enzima permite que la bacteria pueda utilizar el nitrógeno proveniente de la urea; provoca un importante daño histológico al originar entre sus subproductos hidróxido de amonio y por interaccionar con el sistema inmune originando más productos oxidativos dañinos.
Por medio de otros factores de proteínas ayudan a la bacteria a causar daños inflamatorios como lo son:
· Lipopolisacaridos que engañan al sistema inmune del organismo y así poder permanecer unidos ala mucosa sin ser eliminados por la respuesta inflamatoria.
· Fosfolipasas que degradan componentes lipidicos de la mucosa que le proporcionan integridad.
· Otras toxinas que dan una inflamación prolongada y agresiva dando como resultado de la muerte celular epitelial (células que forman una capa de piel) formando ulceras.
· Otros factores que pueden causar daños a la capa mucosa son las formas espirales de la bacteria que le dan forma de sacacorchos y así poder introducirse a las células epiteliales del moco gástrico.
· También los flagelos que le dan mayor movilidad y así escapar de agentes degradables del sistema inmune.
MANIFESTACIONES O SINTOMAS
La infección por H. Pylori es silenciosa o produce una enfermedad caracterizada por:
· Nauseas
· Dolor en la parte alta del estomago que dura 2 semanas aproximado
· Anorexia en algunos casos
· Eructos
· Ardor en ele estómago
· Hinchazón
· Dolor abdominal
En algunos pacientes se conservan asintomáticos durante mucho tiempo hasta que se les perfora la ulcera y esta perforación produce:
· Hemorragias extensas
· Peritonitis
DIAGNOSTICO
El diagnostico se clasifica en dos:
Invasivos: son aquellos donde se realizan endoscopias y la obtención de muestra para el cultivo de la mucosa gástrica.
Cultivo: se utiliza para observar la sensibilidad de las cepas a diferentes tipos de agentes antimicrobianos, pero es algo lento que ocupa un poco de tiempo.
Prueba de la ureasa: es un método rápido, económico y sencillo que se realiza ahí mismo en la consulta. Este se realiza mediante la introducción de la biopsia gástrica en una solución de urea que contiene un indicador de cambio de pH. Está basado en la detección indirecta de la gran cantidad de ureasa que produce H. pylori.
Endoscopias del esófago, estomago y duodeno
No invasivos: aquellos que no requieren de un diagnostico.
Prueba de aliento: Se ingiere urea marcada con un isótopo de carbono. Ésta es hidrolizada por la ureasa de H. pylori escindiéndola en amonio y en CO 2 que contiene el isótopo marcado. Éste difundirá a los pulmones por la circulación y será expulsado por la boca con el aliento espirado que se recogerá y se medirá mediante un espectrómetro de masas o espectrometría de infrarrojos.
Por medio de heces: se toma la muestra se lleva acabo un análisis.
Prueba de sangre
TRATAMIENTO Y PREVENCION
PREVENCION
Helicobacter pylori es una bacteria que se guarda en la mucosa del estomago produciendo inflamaciones, ulceras y cáncer en el estomago.
Las infecciones por H. Pylori se limitan ala mucosa del estomago y en su mayor parte son asintomáticas incluso después de muchos años. Un síntoma de gastritis es dolor que quema en la parte alta del abdomen, acompañado por nauseas y en ocasiones vómitos.
Las infecciones causadas por esta bacteria pueden ser controladas por antibióticos, no antibióticos, debido que utiliza tratamientos combinados dependiendo de la infección de esta.
H.P ylori es el agente causal que la Organización Mundial de Salud declara agente carcinógeno de la clase I.
ANTECEDENTES
A finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia de bacterias espirales en el estómago de perros y gatos, sin embargo, no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis. Desde 1989 se le considera la especie un nuevo género, llamado Helicobacter en la que existen al menos otras 19 especies.
El descubrimiento de que H. pylori estaba implicado en diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de un proceso gástrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa.
H. Pylori se ha considerado un turista accidental que se estableció en el estomago del hombre y se quedo fijo en al población original durante miles de años conforme esta se dispersaba de un continente a otro.
MORFOLOGIA
· Son bacilos Gram negativos
· Tiene forma de bastoncillos delgados con flagelos polares
· Tiene forma de espiral
· También se pueden formar, formas cocoides, redondas estas formas dan resistencia y se dice que es una forma de muerte.
· Tiene membrana externa
· Tiene membrana plasmática
· Contiene una vaina que protege a los flagelos.
HABITAT Y CRECIMIENTO
· Medios mucosos
· Paredes lisas con ácidos grasos
· PH: 6 – 7 entre lugares ácidos y casi neutros
· Se sitúa en la capa mucosa profunda del estómago cerca de la superficie epitelial gástrica secretoras de moco.
· Su crecimiento es enriquecido por medios ácidos como se ha dicho en la mucosa del estómago
· En medios de cultivo no selectivos la cual se utiliza agar sangre (medios donde puede crecer cualquier bacteria creados en el laboratorio)
· Las cepas de H. Pylori (cepas son medios de cultivo realizados en el laboratorio), se desarrollan en aire conteniendo CO2
· Crecen a una temperatura de 35 a 37°C
· La humedad favorece a su crecimiento
· Para que puedan crecer en cepas se necesita incubar durante 3 y 5 días en algunos casos hasta 7 días.
· Son microorganismos aerofilicos.
INFECCION
Su infección es variada y esta asociada a los bajos estatus socioeconómicos y hacinamiento de la vivienda.
La infección se puede adquirir desde la infancia y va aumentando con la edad. En la actualidad se dice que realmente no se conoce la trasmisión concisa de H. Pylori pero se ha propuesto vías de infección que pueden ser:
· Oral-oral
· Fecal-oral
· Oral-gástrica
· A partir de una fuente de ambiente
Estas vías de infección se ven relacionadas dependiendo de los factores de riesgo como pueden ser:
· Vivir en un estatus socioeconómico bajo
· Vivir y tener hábitos no adecuados de higiene.
· Comer alimentos y beber aguas en malas condiciones
El proceso de infección se basa en dos formas que son:
Adhesión está relacionada con la gravedad de la gastritis puesto que se ha observado que a mayor número de bacterias adheridas, mayor daño.
La adhesión de la H. Pylori se debe para resistir la eliminación y el ambiente acido del mucosa gástrica.
Colonización se lleva acabo por tres procesos que son:
1. La bacteria se coloniza en la cavidad oral
2. Colonización en al capa mucosa gástrica
3. Se produce la unión a las células del epitelio gástrico donde las uniones se producen por medio de proteínas y receptores.
La colonización casi siempre se lleva acabo por medio de un infiltrado celular que produce inflamación de linfocitos y formación de micro abscesos. Esta inflamación se debe a la acción toxica de la ureasa ya que esta enzima le da protección a la bacteria frente al PH acido del estomago; así como también esta enzima permite que la bacteria pueda utilizar el nitrógeno proveniente de la urea; provoca un importante daño histológico al originar entre sus subproductos hidróxido de amonio y por interaccionar con el sistema inmune originando más productos oxidativos dañinos.
Por medio de otros factores de proteínas ayudan a la bacteria a causar daños inflamatorios como lo son:
· Lipopolisacaridos que engañan al sistema inmune del organismo y así poder permanecer unidos ala mucosa sin ser eliminados por la respuesta inflamatoria.
· Fosfolipasas que degradan componentes lipidicos de la mucosa que le proporcionan integridad.
· Otras toxinas que dan una inflamación prolongada y agresiva dando como resultado de la muerte celular epitelial (células que forman una capa de piel) formando ulceras.
· Otros factores que pueden causar daños a la capa mucosa son las formas espirales de la bacteria que le dan forma de sacacorchos y así poder introducirse a las células epiteliales del moco gástrico.
· También los flagelos que le dan mayor movilidad y así escapar de agentes degradables del sistema inmune.
MANIFESTACIONES O SINTOMAS
La infección por H. Pylori es silenciosa o produce una enfermedad caracterizada por:
· Nauseas
· Dolor en la parte alta del estomago que dura 2 semanas aproximado
· Anorexia en algunos casos
· Eructos
· Ardor en ele estómago
· Hinchazón
· Dolor abdominal
En algunos pacientes se conservan asintomáticos durante mucho tiempo hasta que se les perfora la ulcera y esta perforación produce:
· Hemorragias extensas
· Peritonitis
DIAGNOSTICO
El diagnostico se clasifica en dos:
Invasivos: son aquellos donde se realizan endoscopias y la obtención de muestra para el cultivo de la mucosa gástrica.
Cultivo: se utiliza para observar la sensibilidad de las cepas a diferentes tipos de agentes antimicrobianos, pero es algo lento que ocupa un poco de tiempo.
Prueba de la ureasa: es un método rápido, económico y sencillo que se realiza ahí mismo en la consulta. Este se realiza mediante la introducción de la biopsia gástrica en una solución de urea que contiene un indicador de cambio de pH. Está basado en la detección indirecta de la gran cantidad de ureasa que produce H. pylori.
Endoscopias del esófago, estomago y duodeno
No invasivos: aquellos que no requieren de un diagnostico.
Prueba de aliento: Se ingiere urea marcada con un isótopo de carbono. Ésta es hidrolizada por la ureasa de H. pylori escindiéndola en amonio y en CO 2 que contiene el isótopo marcado. Éste difundirá a los pulmones por la circulación y será expulsado por la boca con el aliento espirado que se recogerá y se medirá mediante un espectrómetro de masas o espectrometría de infrarrojos.
Por medio de heces: se toma la muestra se lleva acabo un análisis.
Prueba de sangre
TRATAMIENTO Y PREVENCION
- Dura de 10 a 14 dias
- Se usan antibióticos como: *Claritomicina, *amoxicilina, *metronidazol.ç
- Inhibidores como: * omeprazol, * lansoprazol, *esomeprazol
- Antihistamínicos como: *ranitidina, *famotidina, *cimetidina, *bismuto. *nizatidina.
PREVENCION
- Lavarse las manos antes y después de ir al baño
- No comer alimentos en mal estado
- No beber agua en mal estado
BIBLIOGRAFIA
Marshall B. J., Warren J. R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311-1315.- Goodwin C. S., Armstrong J. A., Chilvers T., Peters M., Collins M. D., Sly L., McConnell W., Harper WES. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter pylori comb. nov. and Helicobacter mustelae com. nov., respectively. Int Syst Bacteriol 1989;39:397.
- Solnick JV, Shauer DB. Emergence of diverse Helicobacter species in the pathogenesis of gastric and enterohepatic diseases. Clin Microbio Rev 2001;14:59-97.
- Diagnostico Microbiologico, Elmer W. Koneman, Stephen D. Allen, M.D., William M. Janda Ph.D., Paul C. Schreckenberg; 5ta edición, pag. 329.
- Microbiologia Zinsser, ed. Panamericana 20ª edición, WolfGang K. Joklik D. Phil, Hilda P. Willett pag. 916.
- Microbiologia Medica Introduccion a las enfermedades infecciosas, Sherris, Kenneth J. Ryan, C. George, ed. Mc Graw Hill Ray 4ta edición.
- Microbiologia Medica, Jawetz, Melnick, ed. Manual moderno.
hola maestra:
yo ya tengo mi trabajo hecho todo completo y puess so lo enviaree para que lo cheque y no me habia reportado porque usted dijoque no habia problema que no subieramoss si ya lo teniamoscasi listo por eso no habia subido nada.
pero de igual forma ire el martes a clases haber si la veo para llevarselo impreso tambien ojala la pueda ver
atte: amalia
yo ya tengo mi trabajo hecho todo completo y puess so lo enviaree para que lo cheque y no me habia reportado porque usted dijoque no habia problema que no subieramoss si ya lo teniamoscasi listo por eso no habia subido nada.
pero de igual forma ire el martes a clases haber si la veo para llevarselo impreso tambien ojala la pueda ver
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