domingo, 30 de noviembre de 2008

GASTRITIS CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI

RESUMEN

Helicobacter pylori es una bacteria que se guarda en la mucosa del estomago produciendo inflamaciones, ulceras y cáncer en el estomago.
Las infecciones por H. Pylori se limitan ala mucosa del estomago y en su mayor parte son asintomáticas incluso después de muchos años. Un síntoma de gastritis es dolor que quema en la parte alta del abdomen, acompañado por nauseas y en ocasiones vómitos.
Las infecciones causadas por esta bacteria pueden ser controladas por antibióticos, no antibióticos, debido que utiliza tratamientos combinados dependiendo de la infección de esta.
H.P ylori es el agente causal que la Organización Mundial de Salud declara agente carcinógeno de la clase I.


ANTECEDENTES

A finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia de bacterias espirales en el estómago de perros y gatos, sin embargo, no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis. Desde 1989 se le considera la especie un nuevo género, llamado Helicobacter en la que existen al menos otras 19 especies.
El descubrimiento de que H. pylori estaba implicado en diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de un proceso gástrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa.
H. Pylori se ha considerado un turista accidental que se estableció en el estomago del hombre y se quedo fijo en al población original durante miles de años conforme esta se dispersaba de un continente a otro.


MORFOLOGIA

· Son bacilos Gram negativos
· Tiene forma de bastoncillos delgados con flagelos polares
· Tiene forma de espiral
· También se pueden formar, formas cocoides, redondas estas formas dan resistencia y se dice que es una forma de muerte.
· Tiene membrana externa
· Tiene membrana plasmática
· Contiene una vaina que protege a los flagelos.


HABITAT Y CRECIMIENTO

· Medios mucosos
· Paredes lisas con ácidos grasos
· PH: 6 – 7 entre lugares ácidos y casi neutros
· Se sitúa en la capa mucosa profunda del estómago cerca de la superficie epitelial gástrica secretoras de moco.
· Su crecimiento es enriquecido por medios ácidos como se ha dicho en la mucosa del estómago
· En medios de cultivo no selectivos la cual se utiliza agar sangre (medios donde puede crecer cualquier bacteria creados en el laboratorio)
· Las cepas de H. Pylori (cepas son medios de cultivo realizados en el laboratorio), se desarrollan en aire conteniendo CO2
· Crecen a una temperatura de 35 a 37°C
· La humedad favorece a su crecimiento
· Para que puedan crecer en cepas se necesita incubar durante 3 y 5 días en algunos casos hasta 7 días.
· Son microorganismos aerofilicos.


INFECCION

Su infección es variada y esta asociada a los bajos estatus socioeconómicos y hacinamiento de la vivienda.
La infección se puede adquirir desde la infancia y va aumentando con la edad. En la actualidad se dice que realmente no se conoce la trasmisión concisa de H. Pylori pero se ha propuesto vías de infección que pueden ser:
· Oral-oral
· Fecal-oral
· Oral-gástrica
· A partir de una fuente de ambiente


Estas vías de infección se ven relacionadas dependiendo de los factores de riesgo como pueden ser:
· Vivir en un estatus socioeconómico bajo
· Vivir y tener hábitos no adecuados de higiene.
· Comer alimentos y beber aguas en malas condiciones
El proceso de infección se basa en dos formas que son:
Adhesión está relacionada con la gravedad de la gastritis puesto que se ha observado que a mayor número de bacterias adheridas, mayor daño.
La adhesión de la H. Pylori se debe para resistir la eliminación y el ambiente acido del mucosa gástrica.


Colonización se lleva acabo por tres procesos que son:
1. La bacteria se coloniza en la cavidad oral
2. Colonización en al capa mucosa gástrica
3. Se produce la unión a las células del epitelio gástrico donde las uniones se producen por medio de proteínas y receptores.
La colonización casi siempre se lleva acabo por medio de un infiltrado celular que produce inflamación de linfocitos y formación de micro abscesos. Esta inflamación se debe a la acción toxica de la ureasa ya que esta enzima le da protección a la bacteria frente al PH acido del estomago; así como también esta enzima permite que la bacteria pueda utilizar el nitrógeno proveniente de la urea; provoca un importante daño histológico al originar entre sus subproductos hidróxido de amonio y por interaccionar con el sistema inmune originando más productos oxidativos dañinos.
Por medio de otros factores de proteínas ayudan a la bacteria a causar daños inflamatorios como lo son:
· Lipopolisacaridos que engañan al sistema inmune del organismo y así poder permanecer unidos ala mucosa sin ser eliminados por la respuesta inflamatoria.
· Fosfolipasas que degradan componentes lipidicos de la mucosa que le proporcionan integridad.
· Otras toxinas que dan una inflamación prolongada y agresiva dando como resultado de la muerte celular epitelial (células que forman una capa de piel) formando ulceras.
· Otros factores que pueden causar daños a la capa mucosa son las formas espirales de la bacteria que le dan forma de sacacorchos y así poder introducirse a las células epiteliales del moco gástrico.
· También los flagelos que le dan mayor movilidad y así escapar de agentes degradables del sistema inmune.


MANIFESTACIONES O SINTOMAS

La infección por H. Pylori es silenciosa o produce una enfermedad caracterizada por:
· Nauseas
· Dolor en la parte alta del estomago que dura 2 semanas aproximado
· Anorexia en algunos casos
· Eructos
· Ardor en ele estómago
· Hinchazón
· Dolor abdominal
En algunos pacientes se conservan asintomáticos durante mucho tiempo hasta que se les perfora la ulcera y esta perforación produce:
· Hemorragias extensas
· Peritonitis


DIAGNOSTICO

El diagnostico se clasifica en dos:
Invasivos: son aquellos donde se realizan endoscopias y la obtención de muestra para el cultivo de la mucosa gástrica.


Cultivo: se utiliza para observar la sensibilidad de las cepas a diferentes tipos de agentes antimicrobianos, pero es algo lento que ocupa un poco de tiempo.
Prueba de la ureasa: es un método rápido, económico y sencillo que se realiza ahí mismo en la consulta. Este se realiza mediante la introducción de la biopsia gástrica en una solución de urea que contiene un indicador de cambio de pH. Está basado en la detección indirecta de la gran cantidad de ureasa que produce H. pylori.
Endoscopias del esófago, estomago y duodeno
No invasivos: aquellos que no requieren de un diagnostico.
Prueba de aliento: Se ingiere urea marcada con un isótopo de carbono. Ésta es hidrolizada por la ureasa de H. pylori escindiéndola en amonio y en CO 2 que contiene el isótopo marcado. Éste difundirá a los pulmones por la circulación y será expulsado por la boca con el aliento espirado que se recogerá y se medirá mediante un espectrómetro de masas o espectrometría de infrarrojos.
Por medio de heces: se toma la muestra se lleva acabo un análisis.
Prueba de sangre


TRATAMIENTO Y PREVENCION
  • Dura de 10 a 14 dias
  • Se usan antibióticos como: *Claritomicina, *amoxicilina, *metronidazol.ç
  • Inhibidores como: * omeprazol, * lansoprazol, *esomeprazol
  • Antihistamínicos como: *ranitidina, *famotidina, *cimetidina, *bismuto. *nizatidina.

PREVENCION
  • Lavarse las manos antes y después de ir al baño
  • No comer alimentos en mal estado
  • No beber agua en mal estado

    BIBLIOGRAFIA

  • Marshall B. J., Warren J. R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311-1315.
  • Goodwin C. S., Armstrong J. A., Chilvers T., Peters M., Collins M. D., Sly L., McConnell W., Harper WES. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter pylori comb. nov. and Helicobacter mustelae com. nov., respectively. Int Syst Bacteriol 1989;39:397.
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  • Microbiologia Medica, Jawetz, Melnick, ed. Manual moderno.

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