miércoles, 10 de diciembre de 2008

Hola Maestra

Disculpe no se lo puede mandar a su correo (creo que lo anote mal).. y me dio verguenza hablale de nuevo.

Le dejo mi trabajo y Gracias..

ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO (DHA) EN EL DESARROLLO FETAL Y EN LA NUTRICIÓN MATERNO-INFANTIL


El ácido docosahexaenoico (C22:6, DHA), es un ácido graso altamente insaturado (posee 6 dobles enlaces) y que pertenece a la serie o familia de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena muy larga (superiores a 18 carbonos). El DHA en el desarrollo y función del sistema nervioso y en el órgano visual en el feto y el recién nacido, y la nutrición de la madre el consumo de este ácido graso, particularmente durante la gestación y la lactancia.
1. Característica Estructurales del DHA
El DHA es el ácido graso más poliinsaturado (con mayor número de dobles enlaces) que es posible encontrar en cantidades apreciables en los tejidos de los mamíferos(1). El DHA es un ácido graso omega-3, al igual que el ácido eicosapentaenoico (C20:5, EPA) y el ácido alfa-linolénico (C18:3, LNA), porque su primer doble enlace se ubica en el carbono 3, contando desde el extremo más alejado del grupo funcional ácido (grupo carboxilo), que caracteriza a todos los ácidos grasos. Existen otras familias de ácidos grasos; la omega-6, en la cual el primer doble enlace se ubica en el carbono 6. El ácido linoleico (C18:2, LA), el ácido araquidónico (C20:4, AA) y el ácido docosapentaenoico (C22:5, DPA), son los ácidos grasos más importantes de esta familia. Finalmente, la familia de los omega-9, denominada así debido a la ubicación del primer doble enlace en el carbono 9, tiene como representante más importante al ácido oleico (C18:1, OL). Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son considerados esenciales debido a que los mamíferos no pueden incorporar dobles enlaces en las posiciones 3 y 6 por lo cual estos ácidos grasos, o sus precursores más importantes, el LA en el caso de los omega-6 y el LNA para los omega-3, deben estar presentes en nuestra dieta(2). No ocurre lo mismo con los ácidos grasos omega-9. Estos sí pueden ser sintetizados a partir de ácidos grasos de menor complejidad estructural producidos por el propio organismo, por lo cual no son esenciales (2).

El DHA posee una estructura molecular muy particular debido al alto número de dobles enlaces que presenta. Su estructura espacial semeja un helicoide, similar al de las proteínas o al del DNA y su punto de fusión es muy bajo, inferior a -20°C, por lo cual, es un líquido bajo toda condición biológica (3). No se encuentra libre en la naturaleza, ya forma parte de los triglicéridos y de los fosfolípidos, moléculas que constituyen las estructuras de depósito y las membranas de las células, respectivamente.

La Figura 1 muestra la fórmula estructural del DHA.

Figura 1. Fórmula estructural del ácido docosahexaenoico (DHA).



2. Origen Nutricional y Ubicación Celular del DHA


El DHA no está presente en las fuentes nutricionales de ácidos grasos de origen terrestre, aunque sí lo está su precursor más importante, el LNA, quien se encuentra en relativa cantidad en los aceites vegetales extraídos de ciertas semillas, como es el caso de la soja, la canola o raps modificado, o la linaza(4). La fuente más importante de DHA son los organismos vegetales y animales de origen marino. Los componentes del fitoplancton, especialmente aquellos fotosintéticos, lo sintetizan con mucha eficiencia. Los peces y los animales marinos en general (mamíferos, moluscos, bivalvos, etc) lo incorporan a sus estructuras celulares como parte de la cadena alimentaría, aunque no se descarta que éstos tengan la capacidad de biosintetizarlo a partir de precursores más simples (5).


El DHA proveniente de la dieta o de la síntesis endógena, se encuentra prácticamente en todos los tejidos, lo cual es indicativo de su importancia. Sin embargo, es particularmente abundante en tejido cerebral, en los conos y bastoncitos de la retina y en las gónadas, especialmente en los espermios, tejidos en los que puede constituir el 40%-60% de los ácidos grasos poliinsaturados (6). También se le puede identificar en el plasma sanguíneo y en la membrana de los eritrocitos, que se consideran como buenos marcadores del estado nutricional general del DHA y también del AA, y de cuya relación se comentará más adelante (7).


3. Síntesis Endógena de DHA


El hombre y los mamíferos en general, con la excepción de los felinos, tienen la capacidad de sintetizar DHA a partir del precursor LNA (8). Esto ocurre gracias a un sistema constituido por enzimas elongasas y desaturasas, que aumentan el tamaño de la cadena de carbonos y que introducen nuevos dobles enlaces, respectivamente, a los ácidos grasos precursores. Estos procesos ocurren en el retículo endoplasmático celular (9). De esta forma, el LNA tras sucesivas desaturaciones y elongaciones se transforma en EPA y posteriormente en DHA.


La síntesis de DHA, y en general de los ácidos grasos omega-3, es un proceso interdependiente de la síntesis de los ácidos grasos omega-6. En efecto, ambos precursores, el LA y el LNA compiten por las mismas enzimas (∆5- y ∆6-desaturasas) en el proceso de transformación a sus respectivos derivados de mayor tamaño de cadena e instauración (10). Sin embargo, estas enzimas tienen mucho más afinidad por los ácidos grasos omega-3 que por los de la familia omega-6, por lo cual se requieren cantidades muchos mayores de estos últimos ácidos grasos para mantener una velocidad de síntesis adecuada a los requerimientos del organismo (11). De esta forma, un aporte dietario mayoritariamente constituido por ácidos grasos omega-6, como ocurre a partir del consumo de aceites vegetales tales como maravilla y maíz, puede inhibir significativamente la formación endógena de ácidos grasos omega-3, en especial de EPA y DHA, cuya consecuencia es motivo de estudio actualmente debido a que la dieta occidental aporta principalmente ácidos grasos omega-6 y muy poco omega-3 (12).


4. La Función del DHA en los Tejidos


Se han identificado muchas funciones bioquímicas del DHA, entre las que destacan sus efectos a nivel de la regulación génica (13), en el control del sistema inmunológico (14), como un posible segundo mensajero (15), todas ellas aún poco conocidas desde el punto de vista molecular. Sin embargo, su efecto en la función de las membranas celulares, a través de la regulación de la fluidez, es el mejor caracterizado. La presencia de DHA en las membranas las fluidiza, esto es, facilita el movimiento de otras moléculas a través de su superficie o en su interior hidrofóbico (16). Este efecto es particularmente importante en la formación y función del sistema nervioso y visual de los mamíferos. En el cerebro el DHA participa en la neurogénesis, en la migración de las neuronas desde zonas ventriculares a la periferia, en la mielinización y en la sinaptogénesis (17). En el órgano visual, facilita el movimiento de la rodopsina en los fotorreceptores permitiendo la transformación del estímulo visual en una señal eléctrica (18).


El DHA en el desarrollo del sistema nervioso. El desarrollo del sistema nervioso y en especial del cerebro, ocurre en el último tercio del período gestacional, esto es, en el caso del humano durante los últimos tres meses del embarazo. Es aquí donde comienza en forma activa la formación de las neuronas y donde el requerimiento de DHA aumenta considerablemente. No está claro aún si el feto en este estado del desarrollo es capaz de formar todo el DHA que requiere este proceso, por lo cual la participación de la madre aparece como crucial en esta importante etapa del desarrollo (19). En efecto, la madre traspasa activamente al feto sus reservas de DHA, acumuladas principalmente en el hígado y en el tejido adiposo. La movilización de DHA desde la madre al feto a través de la placenta, implica que la concentración de DHA en el cerebro (donde llega a constituir el 40% del contenido de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga) es mayor que la concentración en el plasma fetal y ésta, a su vez, mayor que la de la placenta y del plasma materno. Este proceso que ha sido identificado como biomagnificación es una demostración de la activa transferencia de DHA madrecplacentacfeto(20). Cabe destacar que la barrera hematoencefálica es impermeable a los ácidos grasos saturados, monoinsaturados y al colesterol, los cuales deben ser formados por el cerebro. En cambio es permeable a los ácidos grasos omega-6 y omega-3. La pregunta, aun sin una respuesta definitiva, es si en la etapa gestacional el cerebro puede formar DHA a partir del LNA que le transfiere la placenta, o si requiere de un DHA preformado dada su incapacidad para desaturar y elongar al LNA. En las etapas tardías del último trimestre gestacional los astrocitos adquieren la función de suplir con DHA a las neuronas en formación (21).


El DHA en la función visual. El tejido visual es una estructura derivada del sistema nervioso y que al igual que el cerebro tiene una extraordinaria capacidad para captar DHA desde el plasma, aunque tampoco está claro si también tiene la capacidad para formar DHA a partir de precursores de menor tamaño. En la retina el DHA forma parte de los fotorreceptores de los conos y bastoncitos (22). Estas estructuras de la membrana, asociadas a la rodopsina, participan en la conversión del estímulo luminoso en un estímulo eléctrico (depolarización de membranas) y en los procesos de transducción de señales que acompañan a este fenómeno. No hay evidencias que la retina pueda sintetizar DHA a partir de sus precursores. Sin embargo, este ácido graso es continuamente reutilizado en el tejido ya que el recambio de los conos y de los bastoncitos es muy activo (23). Estas células desprenden continuamente segmentos de la membrana (10% de su estructura diariamente) de la parte de ésta sensible a la luz (los segmentos externos de los fotorreceptores), que son continuamente fagocitados por las células del epitelio pigmentado de la retina, produciéndose así una activa reutilización de los productos de la fagocitocis, entre ellos del DHA (24).


5. Requerimientos Metabólicos del DHA


El cerebro y la retina de los adultos mantienen una cantidad relativamente constante de DHA en su composición lipídica, lo cual indica que estos órganos son a su vez relativamente independientes de las variaciones del aporte dietario de DHA. En el caso del cerebro, éste podría mantener un aporte constante de DHA a partir de su propia capacidad de síntesis. La retina se proveería de DHA a partir del aporte hepático, aunque como ya se comentó, este ácido graso estaría sometido a un activo recambio por reciclaje dentro del órgano visual, por lo cual los requerimientos de DHA plasmático serían más bien modestos. Sin embargo, en la etapa de gestación intrauterina y en el período post-natal, abarcando incluso los primeros dos o tres años de vida, el requerimiento de DHA por parte del cerebro y de la retina parece ser crítico y fundamental para la función posterior de ambos tejidos.


Durante el último tercio del período de gestación los requerimientos de DHA aumentan considerablemente. El feto tiene capacidad para formar DHA en el hígado, el que es exportado hacia el incipiente tejido cerebral. Sin embargo, aparentemente los requerimientos de DHA exceden a la capacidad de síntesis ya que la placenta capta DHA a razón de 60-70 mg/día desde el plasma materno para transferirlo al plasma fetal (25). Esta captación no es exclusiva para los ácidos grasos omega-3, ya que se estima que la captación de ácidos grasos omega-6 fluctúa en 500-600 mg/día (25). La captación de ácidos grasos omega-3 (principalmente DHA) por parte del cerebro y del cerebelo es mucho más activa durante la vida uterina que después del nacimiento. No ocurre lo mismo con los ácidos grasos omega-6, e incluso omega-9, cuya incorporación continúa en forma muy activa aun después del nacimiento (25).


El proceso de biomagnificación del DHA, ya comentado, y que implica una ávida captación y concentración de DHA por parte del feto, significa para la madre una reducción considerable de sus reservas de DHA, por lo cual ella debe suplementar su dieta con este ácido graso o con sus precursores (26). Esta situación se hace más crítica cuando se trata de embarazos muy seguidos o de alumbramientos múltiples. Durante el período post-natal el DHA que requiere el recién nacido es aportado por la leche materna, la que contiene una pequeña pero significativa cantidad de DHA (0,2-0,4% de la grasa láctea) y con una alta biodisponibilidad, pero que varía con las condiciones de alimentación de la madre. Esta situación pone en tela de discusión el uso de fórmulas que reemplazan a la leche materna y que no están suplementadas con DHA (y también con AA, como se discutirá más adelante). Se ha sugerido que las madres embarazadas y en lactación deberían recibir una suplementación de DHA de al menos 300 mg/día (27). En este sentido, algunos países europeos y la mayoría de los países asiáticos mantienen una ventaja en lo que se refiere al aporte perinatal de DHA, ya que desde hace algunos años cuentan con fórmulas que aportan diferentes cantidades de DHA y de AA al recién nacido.

El significado del aporte de DHA durante el período de gestación y después del nacimiento es considerado importante por algunos especialistas, quienes plantean que la deficiencia en el aporte de este ácido graso durante el período más crítico puede resultar en diferencias significativas en el desarrollo intelectual del individuo (25). Sin embargo, este aspecto, que puede resultar trascendental para el individuo y para el ambiente social donde se desenvuelve, no es plenamente aceptado por otros investigadores, quienes argumentan que varias generaciones han sido alimentadas con sustitutos de la leche materna carentes de ácidos grasos omega-3 de cadena muy larga (específicamente DHA) sin que sean apreciables las diferencias en la inteligencia y el desarrollo mental de éstos, al compararse con sus congéneres que sí recibieron lactancia materna prolongada (28). Lo que sí ha sido demostrado es que en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, la ausencia de lactancia materna afecta su capacidad cognitiva y de concentración (29). En el caso del sistema visual, existen evidencias experimentales que demuestran que el déficit nutricional de DHA disminuye la agudeza visual y probablemente la percepción de los colores (30). No existen evidencias que asocien la capacidad visual de un individuo con sus capacidades cognitivas y de concentración, aunque ambas se asocian a deficiencias de DHA durante el período perinatal. De cualquier forma, independientemente del efecto positivo que puedan tener las fórmulas suplementadas con DHA y AA, existe consenso sobre el carácter irremplazable que tiene la lactancia materna.


La Tabla 2 resume los principales aspectos relacionados con la importancia bioquímica y nutricional del DHA.



6. Como Suplementar la Nutrición Infantil de la madre con DHA

Se han realizado numerosos esfuerzos para incorporar ácidos grasos de cadena larga de la serie omega-3 a productos para consumo infantil y para embarazadas y nodrizas. Inicialmente los aceites marinos parecieron constituir una buena alternativa, ya que naturalmente presentan altas concentraciones de ácidos grasos omega-3, en el rango de 18-30% de EPA + DHA (31). Debidamente desodorizados y estabilizados a la oxidación mediante la adición de antioxidantes, fueron incorporados experimentalmente a diferentes productos como tales o en la forma de concentrados (28). Sin embargo, la evaluación de sus efectos no fue del todo positiva, ya que la presencia de EPA en las mezclas produce una disminución significativa del contenido tisular de AA y retraso en la velocidad de crecimiento (28). Además, se ha observado que fórmulas infantiles desarrolladas en formas experimentales y adicionadas con aceite de pescado aumentan la incidencia de enteritis necrótica en niños de pretérmino (32). Debido a estas consideraciones, las fórmulas infantiles que actualmente están disponibles y que son adicionadas de ácidos grasos omega-3 contienen sólo DHA, y en una relación equilibrada con el contenido de AA (27).
El EPA compite con el AA en numerosas funciones bioquímicas y no es recomendable que se produzca un desequilibrio en la acción de este último ácido graso debido a la presencia del EPA. Hay que recordar que el EPA parece ser solo un intermediario en la cadena metabólica que lleva a la síntesis de DHA. Por este motivo, los esfuerzos se han encaminado a la búsqueda de fuentes que aporten solo DHA o este ácido graso y AA. Actualmente existen varias alternativas tecnológicas de diferente costo y eficiencia para lograr aportes de DHA libre de EPA. Es posible preparar concentrados de DHA en la forma de triglicéridos o como ácido graso libre a partir de micro algas modificadas genéticamente y que recientemente han obtenido la categoría GRAS (generally recognized as safe) por el FDA (USA) (33). También, es posible disponer tanto de DHA como de AA en la forma de fosfolípidos a partir de yema de huevo con alto contenido de estos ácidos grasos obtenida a partir de huevos provenientes de gallinas que por manipulación de la dieta incrementan el contenido de ácidos grasos de cadena larga omega-3 y omega-6 en sus huevos (34). Mediante procedimientos biotecnológicos que aprovechan la especificidad de lipasas de origen animal y/o vegetal, es posible preparar monoglicéridos que contienen DHA o AA, los cuales pueden ser fácilmente adicionados a diferentes productos con excelentes resultados de digestibilidad y valor biológico (35). En algunos países europeos y asiáticos es posible encontrar una gran variedad de productos adicionados con DHA, tales como leches, yogurt, masas, quesos, margarinas, mayonesas, chocolates, etc (36). Es probable que en el futuro, dado el impacto nutricional de estos productos y la demanda que se ha creado, aparezcan nuevas fuentes no convencionales de DHA o de otros ácidos grasos omega-3 de cadena muy larga.


REFERENCIAS
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5. Valenzuela A, Sanhueza J, Garrido A. Acidos grasos poliinsaturados de cadena larga omega-3: cuándo y por qué es necesaria la suplementación con estos ácidos grasos. Aceites y Grasas 1999; IX: Pag. 294-299.
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lunes, 8 de diciembre de 2008

ÁCIDO DOCOSAHEXAENOICO (DHA) EN EL DESARROLLO FETAL Y EN LA NUTRICIÓN MATERNO-INFANTIL

El ácido docosahexaenoico (C22:6, DHA), es un ácido graso altamente insaturado (posee 6 dobles enlaces) y que pertenece a la serie o familia de ácidos grasos poliinsaturados omega-3 de cadena muy larga (superiores a 18 carbonos). El DHA en el desarrollo y función del sistema nervioso y en el órgano visual en el feto y el recién nacido, y la nutrición de la madre el consumo de este ácido graso, particularmente durante la gestación y la lactancia.
1. Característica Estructurales del DHA
El DHA es el ácido graso más poliinsaturado (con mayor número de dobles enlaces) que es posible encontrar en cantidades apreciables en los tejidos de los mamíferos(1). El DHA es un ácido graso omega-3, al igual que el ácido eicosapentaenoico (C20:5, EPA) y el ácido alfa-linolénico (C18:3, LNA), porque su primer doble enlace se ubica en el carbono 3, contando desde el extremo más alejado del grupo funcional ácido (grupo carboxilo), que caracteriza a todos los ácidos grasos. Existen otras familias de ácidos grasos; la omega-6, en la cual el primer doble enlace se ubica en el carbono 6. El ácido linoleico (C18:2, LA), el ácido araquidónico (C20:4, AA) y el ácido docosapentaenoico (C22:5, DPA), son los ácidos grasos más importantes de esta familia. Finalmente, la familia de los omega-9, denominada así debido a la ubicación del primer doble enlace en el carbono 9, tiene como representante más importante al ácido oleico (C18:1, OL). Los ácidos grasos omega-3 y omega-6 son considerados esenciales debido a que los mamíferos no pueden incorporar dobles enlaces en las posiciones 3 y 6 por lo cual estos ácidos grasos, o sus precursores más importantes, el LA en el caso de los omega-6 y el LNA para los omega-3, deben estar presentes en nuestra dieta(2). No ocurre lo mismo con los ácidos grasos omega-9. Estos sí pueden ser sintetizados a partir de ácidos grasos de menor complejidad estructural producidos por el propio organismo, por lo cual no son esenciales (2).
El DHA posee una estructura molecular muy particular debido al alto número de dobles enlaces que presenta. Su estructura espacial semeja un helicoide, similar al de las proteínas o al del DNA y su punto de fusión es muy bajo, inferior a -20°C, por lo cual, es un líquido bajo toda condición biológica (3). No se encuentra libre en la naturaleza, ya forma parte de los triglicéridos y de los fosfolípidos, moléculas que constituyen las estructuras de depósito y las membranas de las células, respectivamente.

2. Origen Nutricional y Ubicación Celular del DHA
El DHA no está presente en las fuentes nutricionales de ácidos grasos de origen terrestre, aunque sí lo está su precursor más importante, el LNA, quien se encuentra en relativa cantidad en los aceites vegetales extraídos de ciertas semillas, como es el caso de la soja, la canola o raps modificado, o la linaza(4). La fuente más importante de DHA son los organismos vegetales y animales de origen marino. Los componentes del fitoplancton, especialmente aquellos fotosintéticos, lo sintetizan con mucha eficiencia. Los peces y los animales marinos en general (mamíferos, moluscos, bivalvos, etc) lo incorporan a sus estructuras celulares como parte de la cadena alimentaría, aunque no se descarta que éstos tengan la capacidad de biosintetizarlo a partir de precursores más simples (5).
El DHA proveniente de la dieta o de la síntesis endógena, se encuentra prácticamente en todos los tejidos, lo cual es indicativo de su importancia. Sin embargo, es particularmente abundante en tejido cerebral, en los conos y bastoncitos de la retina y en las gónadas, especialmente en los espermios, tejidos en los que puede constituir el 40%-60% de los ácidos grasos poliinsaturados (6). También se le puede identificar en el plasma sanguíneo y en la membrana de los eritrocitos, que se consideran como buenos marcadores del estado nutricional general del DHA y también del AA, y de cuya relación se comentará más adelante (7).
3. Síntesis Endógena de DHA
El hombre y los mamíferos en general, con la excepción de los felinos, tienen la capacidad de sintetizar DHA a partir del precursor LNA (8). Esto ocurre gracias a un sistema constituido por enzimas elongasas y desaturasas, que aumentan el tamaño de la cadena de carbonos y que introducen nuevos dobles enlaces, respectivamente, a los ácidos grasos precursores. Estos procesos ocurren en el retículo endoplasmático celular (9). De esta forma, el LNA tras sucesivas desaturaciones y elongaciones se transforma en EPA y posteriormente en DHA.
La síntesis de DHA, y en general de los ácidos grasos omega-3, es un proceso interdependiente de la síntesis de los ácidos grasos omega-6. En efecto, ambos precursores, el LA y el LNA compiten por las mismas enzimas (∆5- y ∆6-desaturasas) en el proceso de transformación a sus respectivos derivados de mayor tamaño de cadena e instauración (10). Sin embargo, estas enzimas tienen mucho más afinidad por los ácidos grasos omega-3 que por los de la familia omega-6, por lo cual se requieren cantidades muchos mayores de estos últimos ácidos grasos para mantener una velocidad de síntesis adecuada a los requerimientos del organismo (11). De esta forma, un aporte dietario mayoritariamente constituido por ácidos grasos omega-6, como ocurre a partir del consumo de aceites vegetales tales como maravilla y maíz, puede inhibir significativamente la formación endógena de ácidos grasos omega-3, en especial de EPA y DHA, cuya consecuencia es motivo de estudio actualmente debido a que la dieta occidental aporta principalmente ácidos grasos omega-6 y muy poco omega-3 (12).
4. La Función Del DHA en los Tejidos
Se han identificado muchas funciones bioquímicas del DHA, entre las que destacan sus efectos a nivel de la regulación génica (13), en el control del sistema inmunológico (14), como un posible segundo mensajero (15), todas ellas aún poco conocidas desde el punto de vista molecular. Sin embargo, su efecto en la función de las membranas celulares, a través de la regulación de la fluidez, es el mejor caracterizado. La presencia de DHA en las membranas las fluidiza, esto es, facilita el movimiento de otras moléculas a través de su superficie o en su interior hidrofóbico (16). Este efecto es particularmente importante en la formación y función del sistema nervioso y visual de los mamíferos. En el cerebro el DHA participa en la neurogénesis, en la migración de las neuronas desde zonas ventriculares a la periferia, en la mielinización y en la sinaptogénesis (17). En el órgano visual, facilita el movimiento de la rodopsina en los fotorreceptores permitiendo la transformación del estímulo visual en una señal eléctrica (18).
El DHA en el desarrollo del sistema nervioso. El desarrollo del sistema nervioso y en especial del cerebro, ocurre en el último tercio del período gestacional, esto es, en el caso del humano durante los últimos tres meses del embarazo. Es aquí donde comienza en forma activa la formación de las neuronas y donde el requerimiento de DHA aumenta considerablemente. No está claro aún si el feto en este estado del desarrollo es capaz de formar todo el DHA que requiere este proceso, por lo cual la participación de la madre aparece como crucial en esta importante etapa del desarrollo (19). En efecto, la madre traspasa activamente al feto sus reservas de DHA, acumuladas principalmente en el hígado y en el tejido adiposo. La movilización de DHA desde la madre al feto a través de la placenta, implica que la concentración de DHA en el cerebro (donde llega a constituir el 40% del contenido de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga) es mayor que la concentración en el plasma fetal y ésta, a su vez, mayor que la de la placenta y del plasma materno. Este proceso que ha sido identificado como biomagnificación es una demostración de la activa transferencia de DHA madrecplacentacfeto(20). Cabe destacar que la barrera hematoencefálica es impermeable a los ácidos grasos saturados, monoinsaturados y al colesterol, los cuales deben ser formados por el cerebro. En cambio es permeable a los ácidos grasos omega-6 y omega-3. La pregunta, aun sin una respuesta definitiva, es si en la etapa gestacional el cerebro puede formar DHA a partir del LNA que le transfiere la placenta, o si requiere de un DHA preformado dada su incapacidad para desaturar y elongar al LNA. En las etapas tardías del último trimestre gestacional los astrocitos adquieren la función de suplir con DHA a las neuronas en formación (21).
El DHA en la función visual. El tejido visual es una estructura derivada del sistema nervioso y que al igual que el cerebro tiene una extraordinaria capacidad para captar DHA desde el plasma, aunque tampoco está claro si también tiene la capacidad para formar DHA a partir de precursores de menor tamaño. En la retina el DHA forma parte de los fotorreceptores de los conos y bastoncitos (22). Estas estructuras de la membrana, asociadas a la rodopsina, participan en la conversión del estímulo luminoso en un estímulo eléctrico (depolarización de membranas) y en los procesos de transducción de señales que acompañan a este fenómeno. No hay evidencias que la retina pueda sintetizar DHA a partir de sus precursores. Sin embargo, este ácido graso es continuamente reutilizado en el tejido ya que el recambio de los conos y de los bastoncitos es muy activo (23). Estas células desprenden continuamente segmentos de la membrana (10% de su estructura diariamente) de la parte de ésta sensible a la luz (los segmentos externos de los fotorreceptores), que son continuamente fagocitados por las células del epitelio pigmentado de la retina, produciéndose así una activa reutilización de los productos de la fagocitocis, entre ellos del DHA (24).
5. Requerimientos Metabólicos del DHA
El cerebro y la retina de los adultos mantienen una cantidad relativamente constante de DHA en su composición lipídica, lo cual indica que estos órganos son a su vez relativamente independientes de las variaciones del aporte dietario de DHA. En el caso del cerebro, éste podría mantener un aporte constante de DHA a partir de su propia capacidad de síntesis. La retina se proveería de DHA a partir del aporte hepático, aunque como ya se comentó, este ácido graso estaría sometido a un activo recambio por reciclaje dentro del órgano visual, por lo cual los requerimientos de DHA plasmático serían más bien modestos. Sin embargo, en la etapa de gestación intrauterina y en el período post-natal, abarcando incluso los primeros dos o tres años de vida, el requerimiento de DHA por parte del cerebro y de la retina parece ser crítico y fundamental para la función posterior de ambos tejidos.
Durante el último tercio del período de gestación los requerimientos de DHA aumentan considerablemente. El feto tiene capacidad para formar DHA en el hígado, el que es exportado hacia el incipiente tejido cerebral. Sin embargo, aparentemente los requerimientos de DHA exceden a la capacidad de síntesis ya que la placenta capta DHA a razón de 60-70 mg/día desde el plasma materno para transferirlo al plasma fetal (25). Esta captación no es exclusiva para los ácidos grasos omega-3, ya que se estima que la captación de ácidos grasos omega-6 fluctúa en 500-600 mg/día (25). La captación de ácidos grasos omega-3 (principalmente DHA) por parte del cerebro y del cerebelo es mucho más activa durante la vida uterina que después del nacimiento. No ocurre lo mismo con los ácidos grasos omega-6, e incluso omega-9, cuya incorporación continúa en forma muy activa aun después del nacimiento (25).
El proceso de biomagnificación del DHA, ya comentado, y que implica una ávida captación y concentración de DHA por parte del feto, significa para la madre una reducción considerable de sus reservas de DHA, por lo cual ella debe suplementar su dieta con este ácido graso o con sus precursores (26). Esta situación se hace más crítica cuando se trata de embarazos muy seguidos o de alumbramientos múltiples. Durante el período post-natal el DHA que requiere el recién nacido es aportado por la leche materna, la que contiene una pequeña pero significativa cantidad de DHA (0,2-0,4% de la grasa láctea) y con una alta biodisponibilidad, pero que varía con las condiciones de alimentación de la madre. Esta situación pone en tela de discusión el uso de fórmulas que reemplazan a la leche materna y que no están suplementadas con DHA (y también con AA, como se discutirá más adelante). Se ha sugerido que las madres embarazadas y en lactación deberían recibir una suplementación de DHA de al menos 300 mg/día (27). En este sentido, algunos países europeos y la mayoría de los países asiáticos mantienen una ventaja en lo que se refiere al aporte perinatal de DHA, ya que desde hace algunos años cuentan con fórmulas que aportan diferentes cantidades de DHA y de AA al recién nacido.

El significado del aporte de DHA durante el período de gestación y después del nacimiento es considerado importante por algunos especialistas, quienes plantean que la deficiencia en el aporte de este ácido graso durante el período más crítico puede resultar en diferencias significativas en el desarrollo intelectual del individuo (25). Sin embargo, este aspecto, que puede resultar trascendental para el individuo y para el ambiente social donde se desenvuelve, no es plenamente aceptado por otros investigadores, quienes argumentan que varias generaciones han sido alimentadas con sustitutos de la leche materna carentes de ácidos grasos omega-3 de cadena muy larga (específicamente DHA) sin que sean apreciables las diferencias en la inteligencia y el desarrollo mental de éstos, al compararse con sus congéneres que sí recibieron lactancia materna prolongada (28). Lo que sí ha sido demostrado es que en los recién nacidos, especialmente en los prematuros, la ausencia de lactancia materna afecta su capacidad cognitiva y de concentración (29). En el caso del sistema visual, existen evidencias experimentales que demuestran que el déficit nutricional de DHA disminuye la agudeza visual y probablemente la percepción de los colores (30). No existen evidencias que asocien la capacidad visual de un individuo con sus capacidades cognitivas y de concentración, aunque ambas se asocian a deficiencias de DHA durante el período perinatal. De cualquier forma, independientemente del efecto positivo que puedan tener las fórmulas suplementadas con DHA y AA, existe consenso sobre el carácter irremplazable que tiene la lactancia materna.

6. Como Suplementar la Nutrición Infantil de la madre con DHA
Se han realizado numerosos esfuerzos para incorporar ácidos grasos de cadena larga de la serie omega-3 a productos para consumo infantil y para embarazadas y nodrizas. Inicialmente los aceites marinos parecieron constituir una buena alternativa, ya que naturalmente presentan altas concentraciones de ácidos grasos omega-3, en el rango de 18-30% de EPA + DHA (31). Debidamente desodorizados y estabilizados a la oxidación mediante la adición de antioxidantes, fueron incorporados experimentalmente a diferentes productos como tales o en la forma de concentrados (28). Sin embargo, la evaluación de sus efectos no fue del todo positiva, ya que la presencia de EPA en las mezclas produce una disminución significativa del contenido tisular de AA y retraso en la velocidad de crecimiento (28). Además, se ha observado que fórmulas infantiles desarrolladas en formas experimentales y adicionadas con aceite de pescado aumentan la incidencia de enteritis necrótica en niños de pretérmino (32). Debido a estas consideraciones, las fórmulas infantiles que actualmente están disponibles y que son adicionadas de ácidos grasos omega-3 contienen sólo DHA, y en una relación equilibrada con el contenido de AA (27).
El EPA compite con el AA en numerosas funciones bioquímicas y no es recomendable que se produzca un desequilibrio en la acción de este último ácido graso debido a la presencia del EPA. Hay que recordar que el EPA parece ser solo un intermediario en la cadena metabólica que lleva a la síntesis de DHA. Por este motivo, los esfuerzos se han encaminado a la búsqueda de fuentes que aporten solo DHA o este ácido graso y AA. Actualmente existen varias alternativas tecnológicas de diferente costo y eficiencia para lograr aportes de DHA libre de EPA. Es posible preparar concentrados de DHA en la forma de triglicéridos o como ácido graso libre a partir de micro algas modificadas genéticamente y que recientemente han obtenido la categoría GRAS (generally recognized as safe) por el FDA (USA) (33). También, es posible disponer tanto de DHA como de AA en la forma de fosfolípidos a partir de yema de huevo con alto contenido de estos ácidos grasos obtenida a partir de huevos provenientes de gallinas que por manipulación de la dieta incrementan el contenido de ácidos grasos de cadena larga omega-3 y omega-6 en sus huevos (34). Mediante procedimientos biotecnológicos que aprovechan la especificidad de lipasas de origen animal y/o vegetal, es posible preparar monoglicéridos que contienen DHA o AA, los cuales pueden ser fácilmente adicionados a diferentes productos con excelentes resultados de digestibilidad y valor biológico (35). En algunos países europeos y asiáticos es posible encontrar una gran variedad de productos adicionados con DHA, tales como leches, yogurt, masas, quesos, margarinas, mayonesas, chocolates, etc (36). Es probable que en el futuro, dado el impacto nutricional de estos productos y la demanda que se ha creado, aparezcan nuevas fuentes no convencionales de DHA o de otros ácidos grasos omega-3 de cadena muy larga.

jueves, 4 de diciembre de 2008

Viernes 5 diciembre. QB. 10 am

¡Hola!
esta entrada es nada más para avisar, principalmente a Cristal (ya que los demás ya saben), o a los interesados que mañana viernes 5 de diciembre a las 10 am irá la maestra Maciel a QB para tratar asuntos relacionados con la materia de redacción.
Gracias.

lunes, 1 de diciembre de 2008

hola maestra, este es mi articulo yaaa, me gustaria que me dijera cuando puedo verla para que me haga mis correcciones, aparte en el articulo que subi no aparece una tabla. ya lo intebnte y no la pude subir, me gustaria entregarselo impreso.
muichas graciass!!1
ADENOSIN DESAMINASA COMO NUEVO MARCADOR PARA EL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PLEURAL
UNIVERSIDAD DE SONORA
Alejandra Grajeda García

ResumenLa Tuberculosis Pleural es un tipo de tuberculosis, relativamente frecuente estando ligada a la alta prevalencia. El diagnostico de tuberculosis pleural es un problema clínico común, costoso y de larga duración. Este es de suma importancia sobre todo en países en donde hay mayor incidencia de esta patología.El diagnóstico se resuelve a través de una punción pleural así como la Biopsia Pleural para el estudio histológico y microbiológico, en el cual se realiza un cultivo del esputo, y del Líquido Pleural estas pruebas no son prácticas en el sentido clínico, debido a que son de larga duración. Por lo que no ayudan a tomar una oportuna y adecuada decisión terapéutica, es por eso que hay nuevas pruebas diagnósticas más rápidas y con la misma certeza.

INTRODUCCION
La tuberculosis pleural (TBP) es relativamente frecuente, estando ligada a la prevalencia de la tuberculosis (TB) de cada región; mientras se observa con frecuencia en los países más pobres, se transforma en una rara entidad clínica en los países desarrollados (9).

La tuberculosis pleural se debe a una infección por el bacilo Mycobacterium tuberculosis(1). La Mycobacteria invade la cavidad pleural principalmente por la ruptura de subpleura dañada dentro de las 6 a 12 semana después de una infección primaria. Las proteínas del bacilo parecen inducir una reacción de hipersensibilidad retrasada que estimula a linfocitos y a su entorno libera ciertas linfoquinas que: activan macrófagos contra Mycobacterium, cambian la permeabilidad de los vasos pleurales y afecta la formación de granulomas.

El derrame pleural tuberculoso es una pleuritis granulomatosa aguda causada por la infección reciente de la mycobacteria (4). El 80-90% de los derrames pleurales que se detectan en pacientes entre 15 y 30 años son de origen tuberculoso. (9)
El diagnostico de este es un problema clínico común y de mayor importancia debido a su prevalencia, el diagnostico de la tuberculosis pleural se resuelve a través del estudio histológico, punción pleural para su previo cultivo microbiológico, combinados con el cultivo de liquido pleural y esputo
El diagnóstico del derrame pleural tuberculoso deja un desafío clínico. Las pruebas de tuberculina son inespecíficas e insensibles. Por consiguiente, los cultivo de biopsia de la pleura y líquido pleural son regularmente, negativos (1)
El estándar de oro para el diagnóstico de tuberculosis es la identificación del bacilo. Sin embargo, el cultivo de Mycobacterium, consume mucho tiempo y no es bastante sensible. Los cultivos son positivos sólo en un tercio de muestras de fluidos pleurales y alrededor de dos tercios de especímenes de biopsia pleural. La presencia de granulomas sobre el espécimen de biopsia pleural es aceptada como diagnóstico.
El diagnóstico de tuberculosis pleural ha mejorado por el empleo de marcadores bioquímicos, que son más rápidos y pueden ser más sensibles. La enzima Adenosina deaminasa es uno de los mejores, proporciona la base confiable para una decisión de tratamiento en tuberculosis., sin embargo también se ve elevada en muchas otras condiciones como, empiemas, enfermedades reumatoides y desórdenes linfoproliferativos. (2)
ADA es una enzima involucrada en el catabolismo de las purinas y está presente en abundancia en los linfocitos. Está relacionada con la diferenciación y proliferación linfocitico y aumenta durante la respuesta antigénica (1). Es una enzima importante que cataliza la deaminación de adenosina y deoxyadenosina en inosina y desoxyinosina. Esta conversión es un paso inicial de una serie de reacciones responsables de la proliferación y diferenciación de linfocitos. Por lo tanto, es considerada un indicador de inmunidad celular.
Es importante recordar que ADA está presente en todas las células y a pesar del gran número de estudios realizados hasta el momento, el papel fisiológico que juega en los diferentes tejidos no es aún claro. (3)
La Adenosina deaminasa (ADA) ha ganado popularidad como una prueba diagnóstica para la tuberculosis pleural, sobre todo en países donde el predominio de TB es alto. La prueba es barata y fácil para medir (1).La determinación de ADA se realiza por un método colorinetrico de Giusti y Galanti el calcula la actividad del ADA mediante la determinación de la inosina liberada en la reacción de desaminación a través de una serie de reacciones enzimáticas acopladas (5).

MATERIALES Y METODOS
Método colorimétrico (Giusti y Galanti).

Reactivos
1.- Fosfato de sodio dehidrogenado NaH2PO4.H2O
2.- Fosfato de Sodio Dibásico anhidro Na2HPO4
3.- Adenosina
4.- Fenol
5.- Nitroprusiato de Sodio Na2(Fe[CN]NO).2H2O
6.- Hipoclorito de Sodio
7.- Hidróxido de Sodio 1N
8.- Sulfato de amonio (NH4)2SO4


Preparación de Reactivos.

Las soluciones se deben preparar con H2O bidestilada, libre de NH4. El amonio puede ser removido con la adición de H2SO4 y KMnO4.
1.- Buffer de Fosfato (50mM; pH 6.5)
Disolver 4.73 gr de NaH2PO4.H2O y 2.228 gr de Na2HPO4 anhidro en agua destilada, aforar a 1000 ml con agua destilada hervida.

2.- Solución de Buffer de Adenosina (adenosina 21mM, fosfato 50 mM, pH 6.5).
Agregar 15 ml del Buffer de fosfato (1) a 140 mg de Adenosina, disolver, aforar a 25ml en un matraz volumétrico con el mismo buffer de fosfato, colocarlo en baño maría y después enfriarlo con agua de la llave. Finalmente, ajustar el pH a 6.5

3.- Solución Stock de Sulfato de Amonio (15mM)
Disolver 1.982 gr de sulfato de amonio anhidro en agua destilada libre de amonio, aforar a 100 ml y mezclar vigorosamente.

4.- Solución Standard de Sulfato de Amonio (75µM; 0.15µval; NH3/mL)
Diluir 0.5ml de la solución stock (3) en el 100ml con buffer de fosfato (1)

5.- Solución de Fenol/Nitroprusiato (Fenol 106 mM; Nitroprisiato de sodio 0.17 mM).
Disolver 10 gr de Fenol y 50 mg de Nitroprusiato de Sodio en 500ml de agua destilada y aforar a 1000ml.

6.- Solución de hipoclorito alcalino (11mM NaOCl; 125 mM NaOH).
Mezclar 125 ml de NaOH 1N y 13.6 ml de clorox al 6%, aforar a 1000 ml con agua destilada o 14.9 ml de clorox al 5.5%


Las soluciones 1, 3, 4, 5 se colocan en frascos ámbar. Se almacenan de 0-4 ºC siendo estables por 2 meses, excepto la solución de Adenosina que se tiene que preparar diariamente (56mg de adenosina en 10 ml de solución buffer de fosfato).


Muestra
Se recolectan muestras de pacientes con tuberculosis diagnosticada para un control positivo y muestras de pacientes con otro tipo de derrame pleural (como insuficiencia cardiaca,fallo renal, cáncer de pulmon, etc.) para un control negativo.

Procedimiento
Se utiliza un espectrofotómetro para el análisis de Adenosín Deaminasa (ADA) en líquido pleural siguiendo los siguientes parámetros.

Longitud de onda: 620-650 nm
Longitud de onda óptima: 628 nm
Volumen de incubación: 1.05 ml
Temperatura de incubación: 37ºC
Volumen final: 7.05 ml
Se lee contra blanco reactivo, ajustado previamente con blanco de agua.







Pipetear en tubos:
Blanco reactivo
Estándar
Blanco problema
Problema
Buffer de fosfato (1)
1.0 ml
----
----
----
Solución Buffer de Adenosina (2)
----
----
1.0 ml
1.0 ml
Solución estándar Sulfato de Amonio (4)
----
1.0 ml
----
----
Problema (Líquido pleural)
----
----
----
0.05 ml
Agua destilada
0.05 ml
0.05 ml
----
----

Se mezclan y tapan los tubos con parafilm y se incubaron por 60 min a 37ºC en baño maría.
La adición de agua destilada puede ser omitida sin provocar ningún error apreciable.

Solución de fenol/nitroprusiato (5)
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
Problema (Líquido pleural)
----
----
0.05 ml
----
Solución hipoclorito alcalino (6)
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml
3.0 ml

Se incuba 30 min a 37ºC en baño maría y se leyó absorbancia contra blanco reactivo.

BIBLIOGRAFIA

(1) Y. C. Gary Lee, MBChB; Jeffrey T. Rogers, RRT. Adenosine Deaminase
Levels in Nontuberculous Lymphocytic Pleural Effusions. Oficial publication of the American Collage of Chest Physicians. Septiembre, 2000

(2) Denise Duprat Neves, Ricardo Marques Dias and Antônio José Ledo A.
da Cunha. Predictive Model for the Diagnosis of Tuberculous Pleural Effusion. The Brazilian Journal of Infectious Diseases, Rio de Janeiro, RJ, Brazil. 2007;11(1):83-88.

(3) Felipe Francisco Tuon, Vivian Iida da Silva. The Usefulness of Adenosine
Deaminase in the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo 49(3):165-170, May-June, 2007

(4) Luis Valde´s, MD; DavidA´ lvarez, MD. Tuberculous Pleurisy A Study of
254 Patients. Arch Intern Med. 1998;158:2017-2021

(5) Cecilia Coitinho, Rosario San Martín. Utilidad de la dosificación de
adenosin deaminasa en el diagnóstico de la tuberculosis pleural.
(6) Manuel Haro, Juan Ruiz Manzano, Josep Morera. Análisis de 90 casos de
tuberculosis pleural en relación a los valores de la adenosina desaminasa.

(7) Kent D. Miller, PhD, MD; Randal Barnette, Stability of Adenosine
Deaminase During Transportation. Saint Thomas Foundation. Abril, 2004

(8) Denise Duprat Neves, Ricardo Marques Dias. Predictive Model for the
Diagnosis of Tuberculous Pleural Effusion. The Brazilian Journal of Infectious Diseases 2007;11(1):83-88.

(9) http://www.saludalia.com/docs/Salud/web_saludalia/temas_de_salud/doc/respiratorio/doc/doc_derrame_pelural.htm
(10) Fidel Camacho Durán, MD, FAC. Capitulo XXII. Derrame Pleural. Universiddad El Bosque. Fundación Santa Fe de Bogotá.

domingo, 30 de noviembre de 2008

GASTRITIS CAUSADA POR HELICOBACTER PYLORI

RESUMEN

Helicobacter pylori es una bacteria que se guarda en la mucosa del estomago produciendo inflamaciones, ulceras y cáncer en el estomago.
Las infecciones por H. Pylori se limitan ala mucosa del estomago y en su mayor parte son asintomáticas incluso después de muchos años. Un síntoma de gastritis es dolor que quema en la parte alta del abdomen, acompañado por nauseas y en ocasiones vómitos.
Las infecciones causadas por esta bacteria pueden ser controladas por antibióticos, no antibióticos, debido que utiliza tratamientos combinados dependiendo de la infección de esta.
H.P ylori es el agente causal que la Organización Mundial de Salud declara agente carcinógeno de la clase I.


ANTECEDENTES

A finales del siglo XIX Bizzozero describió la presencia de bacterias espirales en el estómago de perros y gatos, sin embargo, no adquirió verdadera importancia hasta que se cultivó Helicobacter pylori, en Australia en 1982, a partir de muestras de mucosa gástrica de pacientes con úlcera y gastritis. Desde 1989 se le considera la especie un nuevo género, llamado Helicobacter en la que existen al menos otras 19 especies.
El descubrimiento de que H. pylori estaba implicado en diferentes patologías gástricas, ha supuesto un cambio conceptual, ya que es la primera vez que una bacteria se considera como causante de un proceso gástrico el cual era tratado de forma paliativa pero no curativa.
H. Pylori se ha considerado un turista accidental que se estableció en el estomago del hombre y se quedo fijo en al población original durante miles de años conforme esta se dispersaba de un continente a otro.


MORFOLOGIA

· Son bacilos Gram negativos
· Tiene forma de bastoncillos delgados con flagelos polares
· Tiene forma de espiral
· También se pueden formar, formas cocoides, redondas estas formas dan resistencia y se dice que es una forma de muerte.
· Tiene membrana externa
· Tiene membrana plasmática
· Contiene una vaina que protege a los flagelos.


HABITAT Y CRECIMIENTO

· Medios mucosos
· Paredes lisas con ácidos grasos
· PH: 6 – 7 entre lugares ácidos y casi neutros
· Se sitúa en la capa mucosa profunda del estómago cerca de la superficie epitelial gástrica secretoras de moco.
· Su crecimiento es enriquecido por medios ácidos como se ha dicho en la mucosa del estómago
· En medios de cultivo no selectivos la cual se utiliza agar sangre (medios donde puede crecer cualquier bacteria creados en el laboratorio)
· Las cepas de H. Pylori (cepas son medios de cultivo realizados en el laboratorio), se desarrollan en aire conteniendo CO2
· Crecen a una temperatura de 35 a 37°C
· La humedad favorece a su crecimiento
· Para que puedan crecer en cepas se necesita incubar durante 3 y 5 días en algunos casos hasta 7 días.
· Son microorganismos aerofilicos.


INFECCION

Su infección es variada y esta asociada a los bajos estatus socioeconómicos y hacinamiento de la vivienda.
La infección se puede adquirir desde la infancia y va aumentando con la edad. En la actualidad se dice que realmente no se conoce la trasmisión concisa de H. Pylori pero se ha propuesto vías de infección que pueden ser:
· Oral-oral
· Fecal-oral
· Oral-gástrica
· A partir de una fuente de ambiente


Estas vías de infección se ven relacionadas dependiendo de los factores de riesgo como pueden ser:
· Vivir en un estatus socioeconómico bajo
· Vivir y tener hábitos no adecuados de higiene.
· Comer alimentos y beber aguas en malas condiciones
El proceso de infección se basa en dos formas que son:
Adhesión está relacionada con la gravedad de la gastritis puesto que se ha observado que a mayor número de bacterias adheridas, mayor daño.
La adhesión de la H. Pylori se debe para resistir la eliminación y el ambiente acido del mucosa gástrica.


Colonización se lleva acabo por tres procesos que son:
1. La bacteria se coloniza en la cavidad oral
2. Colonización en al capa mucosa gástrica
3. Se produce la unión a las células del epitelio gástrico donde las uniones se producen por medio de proteínas y receptores.
La colonización casi siempre se lleva acabo por medio de un infiltrado celular que produce inflamación de linfocitos y formación de micro abscesos. Esta inflamación se debe a la acción toxica de la ureasa ya que esta enzima le da protección a la bacteria frente al PH acido del estomago; así como también esta enzima permite que la bacteria pueda utilizar el nitrógeno proveniente de la urea; provoca un importante daño histológico al originar entre sus subproductos hidróxido de amonio y por interaccionar con el sistema inmune originando más productos oxidativos dañinos.
Por medio de otros factores de proteínas ayudan a la bacteria a causar daños inflamatorios como lo son:
· Lipopolisacaridos que engañan al sistema inmune del organismo y así poder permanecer unidos ala mucosa sin ser eliminados por la respuesta inflamatoria.
· Fosfolipasas que degradan componentes lipidicos de la mucosa que le proporcionan integridad.
· Otras toxinas que dan una inflamación prolongada y agresiva dando como resultado de la muerte celular epitelial (células que forman una capa de piel) formando ulceras.
· Otros factores que pueden causar daños a la capa mucosa son las formas espirales de la bacteria que le dan forma de sacacorchos y así poder introducirse a las células epiteliales del moco gástrico.
· También los flagelos que le dan mayor movilidad y así escapar de agentes degradables del sistema inmune.


MANIFESTACIONES O SINTOMAS

La infección por H. Pylori es silenciosa o produce una enfermedad caracterizada por:
· Nauseas
· Dolor en la parte alta del estomago que dura 2 semanas aproximado
· Anorexia en algunos casos
· Eructos
· Ardor en ele estómago
· Hinchazón
· Dolor abdominal
En algunos pacientes se conservan asintomáticos durante mucho tiempo hasta que se les perfora la ulcera y esta perforación produce:
· Hemorragias extensas
· Peritonitis


DIAGNOSTICO

El diagnostico se clasifica en dos:
Invasivos: son aquellos donde se realizan endoscopias y la obtención de muestra para el cultivo de la mucosa gástrica.


Cultivo: se utiliza para observar la sensibilidad de las cepas a diferentes tipos de agentes antimicrobianos, pero es algo lento que ocupa un poco de tiempo.
Prueba de la ureasa: es un método rápido, económico y sencillo que se realiza ahí mismo en la consulta. Este se realiza mediante la introducción de la biopsia gástrica en una solución de urea que contiene un indicador de cambio de pH. Está basado en la detección indirecta de la gran cantidad de ureasa que produce H. pylori.
Endoscopias del esófago, estomago y duodeno
No invasivos: aquellos que no requieren de un diagnostico.
Prueba de aliento: Se ingiere urea marcada con un isótopo de carbono. Ésta es hidrolizada por la ureasa de H. pylori escindiéndola en amonio y en CO 2 que contiene el isótopo marcado. Éste difundirá a los pulmones por la circulación y será expulsado por la boca con el aliento espirado que se recogerá y se medirá mediante un espectrómetro de masas o espectrometría de infrarrojos.
Por medio de heces: se toma la muestra se lleva acabo un análisis.
Prueba de sangre


TRATAMIENTO Y PREVENCION
  • Dura de 10 a 14 dias
  • Se usan antibióticos como: *Claritomicina, *amoxicilina, *metronidazol.ç
  • Inhibidores como: * omeprazol, * lansoprazol, *esomeprazol
  • Antihistamínicos como: *ranitidina, *famotidina, *cimetidina, *bismuto. *nizatidina.

PREVENCION
  • Lavarse las manos antes y después de ir al baño
  • No comer alimentos en mal estado
  • No beber agua en mal estado

    BIBLIOGRAFIA

  • Marshall B. J., Warren J. R. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311-1315.
  • Goodwin C. S., Armstrong J. A., Chilvers T., Peters M., Collins M. D., Sly L., McConnell W., Harper WES. Transfer of Campylobacter pylori and Campylobacter mustelae to Helicobacter gen. nov. as Helicobacter pylori comb. nov. and Helicobacter mustelae com. nov., respectively. Int Syst Bacteriol 1989;39:397.
  • Solnick JV, Shauer DB. Emergence of diverse Helicobacter species in the pathogenesis of gastric and enterohepatic diseases. Clin Microbio Rev 2001;14:59-97.
  • Diagnostico Microbiologico, Elmer W. Koneman, Stephen D. Allen, M.D., William M. Janda Ph.D., Paul C. Schreckenberg; 5ta edición, pag. 329.
  • Microbiologia Zinsser, ed. Panamericana 20ª edición, WolfGang K. Joklik D. Phil, Hilda P. Willett pag. 916.
  • Microbiologia Medica Introduccion a las enfermedades infecciosas, Sherris, Kenneth J. Ryan, C. George, ed. Mc Graw Hill Ray 4ta edición.
  • Microbiologia Medica, Jawetz, Melnick, ed. Manual moderno.

hola maestra:

yo ya tengo mi trabajo hecho todo completo y puess so lo enviaree para que lo cheque y no me habia reportado porque usted dijoque no habia problema que no subieramoss si ya lo teniamoscasi listo por eso no habia subido nada.

pero de igual forma ire el martes a clases haber si la veo para llevarselo impreso tambien ojala la pueda ver


atte: amalia

martes, 25 de noviembre de 2008

ADENOSIN DESAMINASA COMO NUEVO MARCADOR PARA EL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PLEURAL
UNIVERSIDAD DE SONORA
Alejandra Grajeda García

ResumenLa Tuberculosis Pleural es un tipo de tuberculosis, relativamente frecuente estando ligada a la alta prevalencia. El diagnostico de tuberculosis pleural es un problema clínico común, costoso y de larga duración. Este es de suma importancia sobre todo en países en donde hay mayor incidencia de esta patología.El diagnóstico se resuelve a través de una punción pleural así como la Biopsia Pleural para el estudio histológico y microbiológico, en el cual se realiza un cultivo del esputo, y del Líquido Pleural estas pruebas no son prácticas en el sentido clínico, debido a que son de larga duración. Por lo que no ayudan a tomar una oportuna y adecuada decisión terapéutica, es por eso que hay nuevas pruebas diagnósticas más rápidas y con la misma certeza.
IntroducciónLa tuberculosis pleural continúa siendo una enfermedad infecto-contagiosa frecuente y a menudo mortal, causada por diversas especies del género mycobacterium, pertenecientes a Mycobacterium tuberculosis.
Es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, el hueso, articulaciones y aún la piel.
Su transmisión es por el aire, cuando el enfermo tose, estornuda o escupe.Clínicamente esta se puede manifestar por signos y síntomas; Las manifestaciones clínicas son variables de un paciente a otro, pero por lo general existe un cuadro de instalación aguda con compromiso del estado general, fiebre y dolor pleurítico con tope inspiratorio.Su diagnostico se basa en una serie de pruebas como radiografía de tórax, como es habitual ante un derrame pleural, se debe realizar una toracocentesis diagnóstica, tinción del líquido pleural para detección de bacilos acido alcohol resistenctes y un cultivo de este para detectar la precensia de M. tuberculosis este es de larga duración.
El signo principal es un exudado en el espacio pleural este detecta la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada, Asimismo el tipo celular predominante como linfocitos y las células mesoteliales se encuentran escasas, la Baciloscopia es negativa en muchas ocasiones lo que determina el diagnóstico es la pleuroscopia o biopsia pleural, en el cual se debe demostrar la presencia de granulomas tuberculosos (con bacilos en su interior).La tuberculosis es perfectamente curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad se empeora rápidamente y causa que el bacilo se haga resistente a los medicamentos.
La baja sensibilidad y la duración de pruebas bacteriologicas y la inespecificidad de la clínica han llevado a implementar nuevas técnicas indirectas para confirmar el diagnóstico de la TBP.
Se han buscado nuevas alternativas que permitan un diagnóstico más rápido, más sensible y de un menor costo que las pruebas bacteriologicas.
En los últimos años se han propuesto nuevos marcadores de tuberculosis pleural, entre los cuales destaca la adenosindeaminasa (ADA),una enzima producida por los linfocitos activados, que cataliza la reacción de adenosina e inosina hacia desoxiadenosina y desoxiinosina respectivamente.
La ADA es una enzima polimórfica del catabolismo de las purinas que cataliza la desaminación de adenosina y deoxyadenosina para producir inosina y deoxyinosina, respectivamente, liberando amoníaco en el proceso.Esta enzima se distribuye ampliamente en el organismo humano, encontrándose actividad de ADA en prácticamente en todos los tejidos. Sin embargo, su mayor actividad se encuentra en el tejido linfoide, principalmente en los linfocitos T y varía durante la diferenciación de éstos y en la maduración de los macrófagos.En la actualidad se conocen dos isoenzimas de la ADA, estas son el tipo 1 que se encuentra elevada en el empiema y la tipo 2 que está elevada en la tuberculosis pleural. Sin embargo, esta medición no se ha incorporado aún al uso rutinario en clínica en nuestra región.La utilidad de la determinación de esta enzima ha sido lo suficientemente validada en numerosos trabajos como para aceptarla como método de rutina en el diagnóstico de Tuberculosis Pleural.
Los puntos de cortes de ADA en previas publicaciones para líquido pleural suelen andar alrededor de 40 y 45 unidades internacionales (U/I).Algunos autores consideran a la ADA como un marcador de la inmunidad mediada por células y aunque su actividad puede estar aumentada en empiemas y derrames causados por otras causas como linfomas, enfermedades autoinmunes y lupus eritematoso sistémico (LES), su indicación principal es en el diagnóstico de los derrames tuberculosos.El interferón gama es el único parámetro en líquido pleural con rendimiento similar a la ADA, pero debido a su elevado costo no se recomienda su uso clínico. La técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), basada en la amplificación del DNA mycobacteriano en muestras de líquido pleural, ha resultado ser poco específica, por lo que su uso rutinario no es recomendable aún.
La determinación de ADA por el método colorimétrico de Galanti y Giusti ha sido el método por el cual la mayoría de las entidades de investigación se basan para la determinación de la actividad de dicha enzima ; Es hasta hoy un marcador importante para el diagnóstico oportuno de Tuberculosis pleural y dada su alta sensibilidad, bajo costo de los materiales utilizados y rapidez con la que se procesan las muestras se puede utilizar como método de rutina en los laboratorios clínicos.

Coitinho, Cecilia; San Martín, Rosario (2007). Utilidad de la dosificación de adenosín deaminasa en el diagnóstico de la tuberculosis pleural. Rev Med Urug; 23: p. 19-24 [publicación en línea] www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v23n1/art3.pdf

Tuon, Felipe Francisco; Da Silva, Vivian Iida (2007). The Usefulness of Adenosine Deaminase in the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo49(3):p. 165-170, May-June.

Morisson, Patrizio; Duprat Neves, Denise (2008). Evaluation of adenosine deaminase in the diagnosis of pleural tuberculosis: a Brazilian meta-analysis. J Bras Pneumol; 34(4); p.217-224 [Publicación en línea] www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18425258
ADENOSIN DESAMINASA COMO NUEVO MARCADOR PARA EL DIAGNOSTICO DE TUBERCULOSIS PLEURAL
UNIVERSIDAD DE SONORA
Alejandra Grajeda García

ResumenLa Tuberculosis Pleural es un tipo de tuberculosis, relativamente frecuente estando ligada a la alta prevalencia. El diagnostico de tuberculosis pleural es un problema clínico común, costoso y de larga duración. Este es de suma importancia sobre todo en países en donde hay mayor incidencia de esta patología.El diagnóstico se resuelve a través de una punción pleural así como la Biopsia Pleural para el estudio histológico y microbiológico, en el cual se realiza un cultivo del esputo, y del Líquido Pleural estas pruebas no son prácticas en el sentido clínico, debido a que son de larga duración. Por lo que no ayudan a tomar una oportuna y adecuada decisión terapéutica, es por eso que hay nuevas pruebas diagnósticas más rápidas y con la misma certeza.
IntroducciónLa tuberculosis pleural continúa siendo una enfermedad infecto-contagiosa frecuente y a menudo mortal, causada por diversas especies del género mycobacterium, pertenecientes a Mycobacterium tuberculosis.
Es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede también verse afectando el sistema nervioso central, el sistema linfático, circulatorio, genitourinario, gastrointestinal, el hueso, articulaciones y aún la piel.
Su transmisión es por el aire, cuando el enfermo tose, estornuda o escupe.Clínicamente esta se puede manifestar por signos y síntomas; Las manifestaciones clínicas son variables de un paciente a otro, pero por lo general existe un cuadro de instalación aguda con compromiso del estado general, fiebre y dolor pleurítico con tope inspiratorio.Su diagnostico se basa en una serie de pruebas como radiografía de tórax, como es habitual ante un derrame pleural, se debe realizar una toracocentesis diagnóstica, tinción del líquido pleural para detección de bacilos acido alcohol resistenctes y un cultivo de este para detectar la precensia de M. tuberculosis este es de larga duración.
El signo principal es un exudado en el espacio pleural este detecta la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada, Asimismo el tipo celular predominante como linfocitos y las células mesoteliales se encuentran escasas, la Baciloscopia es negativa en muchas ocasiones lo que determina el diagnóstico es la pleuroscopia o biopsia pleural, en el cual se debe demostrar la presencia de granulomas tuberculosos (con bacilos en su interior).La tuberculosis es perfectamente curable, pero es necesario un diagnóstico temprano (acudir inmediatamente al médico), pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el médico pues, al suspender el tratamiento, esta enfermedad se empeora rápidamente y causa que el bacilo se haga resistente a los medicamentos.
La baja sensibilidad y la duración de pruebas bacteriologicas y la inespecificidad de la clínica han llevado a implementar nuevas técnicas indirectas para confirmar el diagnóstico de la TBP.
Se han buscado nuevas alternativas que permitan un diagnóstico más rápido, más sensible y de un menor costo que las pruebas bacteriologicas.
En los últimos años se han propuesto nuevos marcadores de tuberculosis pleural, entre los cuales destaca la adenosindeaminasa (ADA),una enzima producida por los linfocitos activados, que cataliza la reacción de adenosina e inosina hacia desoxiadenosina y desoxiinosina respectivamente.
La ADA es una enzima polimórfica del catabolismo de las purinas que cataliza la desaminación de adenosina y deoxyadenosina para producir inosina y deoxyinosina, respectivamente, liberando amoníaco en el proceso.Esta enzima se distribuye ampliamente en el organismo humano, encontrándose actividad de ADA en prácticamente en todos los tejidos. Sin embargo, su mayor actividad se encuentra en el tejido linfoide, principalmente en los linfocitos T y varía durante la diferenciación de éstos y en la maduración de los macrófagos.En la actualidad se conocen dos isoenzimas de la ADA, estas son el tipo 1 que se encuentra elevada en el empiema y la tipo 2 que está elevada en la tuberculosis pleural. Sin embargo, esta medición no se ha incorporado aún al uso rutinario en clínica en nuestra región.La utilidad de la determinación de esta enzima ha sido lo suficientemente validada en numerosos trabajos como para aceptarla como método de rutina en el diagnóstico de Tuberculosis Pleural.
Los puntos de cortes de ADA en previas publicaciones para líquido pleural suelen andar alrededor de 40 y 45 unidades internacionales (U/I).Algunos autores consideran a la ADA como un marcador de la inmunidad mediada por células y aunque su actividad puede estar aumentada en empiemas y derrames causados por otras causas como linfomas, enfermedades autoinmunes y lupus eritematoso sistémico (LES), su indicación principal es en el diagnóstico de los derrames tuberculosos.El interferón gama es el único parámetro en líquido pleural con rendimiento similar a la ADA, pero debido a su elevado costo no se recomienda su uso clínico. La técnica de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), basada en la amplificación del DNA mycobacteriano en muestras de líquido pleural, ha resultado ser poco específica, por lo que su uso rutinario no es recomendable aún.
La determinación de ADA por el método colorimétrico de Galanti y Giusti ha sido el método por el cual la mayoría de las entidades de investigación se basan para la determinación de la actividad de dicha enzima ; Es hasta hoy un marcador importante para el diagnóstico oportuno de Tuberculosis pleural y dada su alta sensibilidad, bajo costo de los materiales utilizados y rapidez con la que se procesan las muestras se puede utilizar como método de rutina en los laboratorios clínicos.

Coitinho, Cecilia; San Martín, Rosario (2007). Utilidad de la dosificación de adenosín deaminasa en el diagnóstico de la tuberculosis pleural. Rev Med Urug; 23: p. 19-24 [publicación en línea] www.scielo.edu.uy/pdf/rmu/v23n1/art3.pdf

Tuon, Felipe Francisco; Da Silva, Vivian Iida (2007). The Usefulness of Adenosine Deaminase in the Diagnosis of Tuberculous Pericarditis. Rev. Inst. Med. trop. S. Paulo49(3):p. 165-170, May-June.

Morisson, Patrizio; Duprat Neves, Denise (2008). Evaluation of adenosine deaminase in the diagnosis of pleural tuberculosis: a Brazilian meta-analysis. J Bras Pneumol; 34(4); p.217-224 [Publicación en línea] www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18425258

miércoles, 19 de noviembre de 2008

RESUMEN EN INGLÉS

Hola mtra. el siguiente es el resumen en inglés de mi trabajo que es lo que le faltaba, disculpe que no se lo había subido antes pero andaba un poco ocupada. Saludos, nos vemos en clase.
Abstract
The nopal cactus (Opuntia spp) is an original plant from arid and semi-arid zones that, due to its chemical composition, favors the digestion of low-density lipoproteins, it reduces the blood glycemic levels and represents a high source of fiber. Therefore, a dehydrated nopal cactus product to be used in the formulation of dressings was elaborated as an alternative of industrialization for the human consumption of this Cactaceae. The raw material was obtained from the local market and its crude fiber content was determined (9.07% dry basis). After that, the nopal cactus was washed and cut up into 5 mm slices and it was dehydrated in an air convection oven for 2.5 h at 75°C. For the dressing basis two mixtures were elaborated: one of powdered serrano chili, powdered onion, dehydrated garlic and salt and the second one with an addition of pepper and paprika. The mixtures were packed in polyethylene bags. A sensory evaluation was carried out using a panel of 100 non-trained judges. The most accepted sample was the one with pepper and paprika showing a 98% of preference among the studied population. The partial chemical characterization of the dressing basis showed a 4.16% of water and 28.60 % of ashes (on a dry basis). According to the results of this study, the elaborated product shows a great potential of commercialization as a dressing.
e. Q. A. Gloria Elizabeth Mayboca Lucero
Hola maestra buenas tardes, me gustaria saber donde la puedo encontrar y a que horas, me gustaria ver lo de la bibliografia y entregarle el texto completo.

Por su atención muchas gracias, espero su respuesta.

TEXTO COMPLETO: VIRUS DEL OESTE DEL NILO

Enfermedad del Virus del Oeste del Nilo
Arizmendi-Villarreal A. L. 1
1 Departamento de Ciencias Químico-Biológicas. Universidad de Sonora, México.


Resumen

El virus del Oeste del Nilo (VON) pertenece al género Flavivirus de la familia Flaviviridae. Se clasifica como arbovirus y se mantiene en la naturaleza a través de aves y mosquitos susceptibles, los cuales permiten la replicación del virus.
La identificación del VON se remonta al año de 1937 en el Distrito de Uganda, al ser aislado de una mujer en estado febril. Sin embargo, fue hasta 1957 cuando se dio a conocer, debido a un caso de meningoencefalitis vírica que sufrieron unos ancianos durante un brote de la enfermedad en Israel.
La enfermedad del VON en equinos se documentó por primera vez en 1960 en Egipto y Francia, y fue hasta 1999 cuando apareció en la parte norte del continente americano, pero también se ha reportado su circulación en México y diversos lugares de América del Sur. La susceptibilidad a la infección por VON la presentan gran cantidad de animales, incluyendo más de 150 especies de aves y al menos 30 vertebrados de otras especies, siendo el tipo de especie, edad y estado inmunológico del animal, así como la virulencia de la cepa viral, los factores que determinan dicha infección.
Entre las manifestaciones clínicas más frecuentes tenemos mialgias, fiebre, cefalea, nauseas y vómitos, siendo la encefalitis la complicación más grave, presentando una evolución fatal en el hombre y el equino, así como una alta tasa de mortalidad en aves.
Como método de diagnostico se realiza la detección de anticuerpos IgM en suero y en liquido cefalorraquídeo mediante técnicas de inmunoensayo.
Debido a que no existe tratamiento especifico, se hace un énfasis en las medidas preventivas de control y erradicación del vector desde sus orígenes, ya que un aumento de actividad del virus en África traería como consecuencia una epidemia de fiebre del Oeste del Nilo en Europa y Norteamérica en los próximos años.

Palabras clave: Virus del Oeste del Nilo, Flavivirus, Encefalitis, Prevención.


Introducción

Desde hace varias décadas, las infecciones por el Virus del Oeste del Nilo han sido identificadas y documentadas. El primer aislamiento de virus ocurrió en 1937 en la provincia West Nile, en Uganda, de una mujer adulta con manifestaciones clínicas inespecíficas como fiebre y rash cutáneo (Zeller, 2004). Rápidamente se convirtió en uno de los Flavivirus más diseminados en humanos, aves y mosquitos en África, Medio Oriente y el Sur de Europa.
Iniciados los años 90´s hubo un aumento en la frecuencia y severidad de las infecciones causadas por VON en humanos, de igual manera aumentó el número de vertebrados afectados, incluyendo mascotas, animales de granja y salvajes, además empezó a extenderse a áreas en donde no se presentaba inicialmente. Actualmente el VON ha logrado establecerse en norte América, con tendencia cada vez más hacia Centro y Sudamérica, donde ha encontrado una serie de factores que le permiten su supervivencia, como lo son vectores competentes, hospederos susceptibles amplificadores, así como la manera de adaptarse y sobrevivir a las diferentes estaciones del año y cambios climáticos. (Quirin y col. 2004).
El brote más reciente, y que alertó a los sistemas de vigilancia epidemiológica ocurrió a finales de Agosto de 1999 en la ciudad de Nueva York, en donde se presentaron casos clínicos de encefalitis vírica mortal. Al mismo tiempo, se observó un inusual aumento en la mortalidad de aves salvajes de la zona, cuyo examen patológico tisular señaló que dichas muertes eran consecuencia de daños cerebrales y miocardios. Con estudios más específicos de biología molecular se pudo demostrar que el agente etiológico era el virus de la Fiebre del Oeste del Nilo. (Valles y col. 2000).
El VON se reconoció como un patógeno humano en África durante la primera mitad del siglo 20 y, a la fecha, gracias al conocimiento de la ecología del virus, sabemos que no es exclusivo una región, sino que existe la probabilidad de aislarlo en cualquier lugar (Hayes C. G. 2001).

Estructura

El virus del Oeste del Nilo pertenece al grupo de los arbovirus (virus transmitido por artrópodos); es miembro de la familia Flaviviridae, una gran familia de patógenos virales compuesta de tres géneros: Flavivirus, Pestivirus y Hepacivirus (Mukhopadhyay y col. 2005).
El género Flavivirus está compuesto de alrededor de 73 especies, de los cuales 34 son transmitidos por mosquitos (entre ellos el VON), 17 por garrapatas y 22 no tienen vector conocido.
La partícula que envuelve al virión mide entre 45 y 50 nm de diámetro, tiene un núcleo icosahédrico que posee en su interior un genoma de RNA de una sola banda (RNAss) y de sentido positivo de aproximadamente 11kb (Figura 1).
El genoma codifica para diez proteínas, de las cuales tres son estructurales: proteína de la nucleocápside (C), proteína anclada a la membrana (prM), proteína de la envoltura (E) y siete proteínas son no estructurales (NS, non structural): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5 (Shu y col. 2003).


Estrategias de Multiplicación

Debido a que el VON posee un material genético que consta de una sola hebra de ARN en sentido positivo, su replicación la lleva a cabo en el citoplasma de la célula diana. El genoma viral es completamente idéntico a las moléculas de ARNm de la célula hospedera, de este modo el virus se adueña de la maquinaria genética de la célula e inicia la síntesis de sus proteínas, tanto estructurales como no estructurales.
El ribosoma celular juega un papel estratégico en el proceso de replicación del virus, traduciendo el ARN vírico de manera similar al ARNm celular, lo que da como resultado la síntesis de una sola poliproteína que, al ser traducida, es subdividida en pequeños polipéptidos por acción de enzimas proteasas, tanto virales como celulares.
En cuanto a la replicación del genoma, se tiene que a partir del ARNss sentido positivo, se sintetiza una molécula de ARNss sentido negativo, la cual actuará como un molde para la síntesis del genoma de los virus hijos (Figura 2).

Finalmente, se ensamblan los componentes víricos nuevos (Figura 3), lo cual ocurre durante la fase de construcción que es también responsable de la obtención de la envoltura y de la lisis de la célula hospedadora (Carter J. B, y col. 2007).

Patogénesis e Inmunidad

Luego de que el VON es transmitido al organismo por medio del piquete de un mosquito infectado, empieza su multiplicación en el torrente sanguíneo de la persona infectada y atraviesa la barrera hematoencefálica hasta penetrar en tejido cerebral, lo que ocasiona trastornos en el funcionamiento normal del sistema nervioso central (SNC) y causa inflamación del tejido fino del cerebro.
No se ha documentado la transmisión directa del VON de otra persona, animal o pájaro, solo puede ser trasmitido por los mosquitos infectados.
El mosquito hembra es el encargado de beber la sangre de las aves, ya que ésta es necesaria para el crecimiento y desarrollo de sus huevos. En las glándulas salivales del mosquito se encuentran gran cantidad de sustancias que impiden que la sangre se coagule al momento de la punción de piel; aspiran la sangre, la cual viaja hasta el intestino del mosquito e inicia la multiplicación (Rodríguez T. R. 2000).
No es posible determinar con exactitud los factores que influyen para que ciertas personas enfermen con compromiso inmunológico y otras no. Sin embargo, para ésta infección como para muchas otras, la respuesta inmunológica temprana montada por el organismo es de gran importancia para evitar la replicación del virus en la piel, ganglios linfáticos y la sangre, antes de que el virus pueda atacar el cerebro.
Enfermedades crónicas, inmunosupresión y edad avanzada apuntan a ser factores para el desarrollo de enfermedad grave y muerte. La razón por la cual estos adultos presentan una enfermedad más grave no se conoce, pero se ha postulado el deterioro de la barrera hematoencefálica debido a enfermedad cerebrovascular.
Hay evidencias que afirman que la estimulación de la respuesta inmune mediada por receptores tipo Toll (TLR) podría generar una activación “peligrosa” de la respuesta inmune que, en vez de proteger al individuo, favorece en la patogénesis de enfermedades infecciosas, como la del VON.
Normalmente la barrera hematoencefálica actúa de obstáculo fisiológico impidiendo la entrada de microorganismos al SNC.
Un estudio en ratones demostró que el VON inducen un estado infamatorio sistémico que se caracteriza por una hipersecreción de TNF-α e IL-6, también llamado tormenta de citocinas, y todo esto a través de las señales derivadas del TLR 3. Esta tormenta de citocinas afecta la barrera hematoencefálica, provocando alteraciones en la permeabilidad e integridad de la misma (Hernández J.C y col. 2007), por lo tanto los ratones deficientes en TLR3 presentan resistencia a la infección letal por el VON.

Epidemiología

La enfermedad del VON puede presentarse tanto de forma endémica como epidémica. En áreas hiperendémicas la enfermedad se presenta en la población joven, debido a que la mayoría de la población adulta presenta inmunidad.
En lugares en donde el virus es menos frecuente, las infecciones se presentan de forma esporádica, afectando a personas de cualquier edad (Petersen L. y col. 2001).
Son más de cuarenta géneros diferentes de mosquitos los que pueden transmitir la en enfermedad del VON, pero con especial predilección por los del género Culex. En África el vector más aislado es Culex univittatus, en Europa Culex pipiens y en Asia Culex quinquefascitus. (Valles X. y col. 2000).
Las zonas que presentan una alta prevalencia son las que presentan las condiciones ideales para la multiplicación masiva del mosquito vector, como las planicies aluviales, zonas de regadío, comunidades marginadas, etc.
Las aves son los organismos amplificadores, y sus hábitos migratorios son los que le permiten al virus introducirse a las diferentes zonas geográficas donde tiene prevalencia.
El VON puede trasmitirse al hombre y equinos, aunque son huéspedes accidentales y no intervienen en la propagación posterior del virus, es decir, su ciclo es terminal.
Son comunes los brotes epidémicos en comunidades no inmunizadas, pero una vez que se adquiere la inmunidad, la transmisión se detiene y no se volverá a producir mientras no exista un número importante de población susceptible.

Síndromes clínicos
La viremia en el hombre suele durar de seis a diez días y cursa con títulos bajos. El periodo de incubación dura de dos a catorce días.
Se ha observado que tienen más riesgo de presentar la enfermedad grave (encefalitis) las personas mayores de 70 años, con una alta mortalidad. Otro grupo de riesgo son las personas inmunocomprometidas, tal es el caso de diabéticos, trasplantados, inmunosuprimidos, personas con cáncer, etc. (Campbell G. y col. 2002).
Generalmente la infección en el hombre se presenta de manera asintomática o con sintomatología inespecífica, como fiebre, dolor de cabeza, mialgias, nauseas, vómito, rash cutáneo, linfadenopatía. También se presenta, aunque rara vez, fotofobia y conjuntivitis.
La meningitis ocasionada por el VON es típica a la meningitis viral, y tiene baja mortalidad.
La encefalitis presenta mayor incidencia que la meningitis, lo que la convierte en la complicación más frecuente de la infección por el VON. Inicia con fiebre, cefalea y otros síntomas inespecíficos que duran pocos días, después se presentan cambios en el estado mental y vómitos, acompañados de debilidad muscular, parálisis flácida y falla respiratorio. Aproximadamente el 15% de los casos progresan al coma (Petersen L. y col. 2002).

Diagnóstico

Para realizar el diagnóstico de la enfermedad del VON se deben tomar en cuenta las manifestaciones clínicas y confirmar con pruebas de laboratorio específicas.
Identificación del agente. Se realiza el aislamiento viral a partir de muestras de cerebro y médula espinal de caballos afectados por encefalitis. Con esto se busca observar el efecto citopático del virus en cultivo, y se confirma mediante tinción indirecta utilizando anticuerpos fluorescentes dirigidos contra el virus (Ostlund E. N. y col. 2000).
Pruebas serológicas. Se realiza la detección de anticuerpos en el suero de la persona o equino por pruebas de inmunoensayo de captura con IgM, inhibición de la hemaglutinación con IgG o neutralización por reducción de calvas. Frecuentemente los anticuerpos séricos creados para neutralizar al VON son detectados una o dos semanas de iniciada la infección, al observarse los primeros síntomas, y pueden seguirse detectando durante más de un año.
Se utilizan técnicas de biología molecular, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar el ARN viral, las cuales presentan el mayor grado de especificidad en la identificación del VON.

Tratamiento

Debido a que ésta es una enfermedad viral, los antibióticos no se utilizan en el tratamiento. En sí, el tratamiento va dirigido hacia los síntomas que se presentan durante la infección, más que contra el virus en sí.
Las secuelas neurológicas resultantes, en el caso de enfermedad grave, suelen mejorar con el transcurso del tiempo utilizando rehabilitación motora.
La ribavirina, un fármaco antivírico ha demostró efectividad in vitro (Jordan I. y col. 2000), sin embargo, durante un brote ocurrido en Israel se mostró una mayor tasa de mortalidad en los pacientes tratados con ribavirina, que los pacientes sin tratamiento específico.
Mientras que la vacuna equina ya se está utilizando en la actualidad, la vacuna humana contra el VON aún se encuentra en vías de experimentación.

Prevención y Control

Conociendo los mecanismos de transmisión del virus del Oeste del Nilo, se pueden establecer medidas preventivas efectivas para ayudar a controlar a los organismos vectores.
Las campañas de fumigación son de gran utilidad, así como educación de la población para la eliminación de fuentes larvarias en su domicilio.
Se recomienda a las personas evitar visitar áreas endémicas. Si existe la necesidad de pasar mucho tiempo al aire libre es necesario utilizar repelentes que contengan DEET (N-N-dietil-meta-toluamida). Otras recomendaciones son utilizar mosquiteros en puertas y ventanas, cambiar el agua de los depósitos de comida de las mascotas por lo menos una vez por semana, cubrir albercas o piscinas que no estén en uso, tirar a la basura, latas macetas y cualquier recipiente que pueda contener agua. Destruir completamente todas las llantas viejas.

Bibliografía

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