La evolución de la quimioterapia antiviral se ha quedado significativamente atrás con respecto a algunos fármacos antibacterianos. Los fármacos antibacterianos, como los antibióticos beta –lactámicosy aminoglicósidos van dirigidos contra enzimas y estructuras exclusivas de los microorganismos procariotas y esenciales para su viabilidad. Sin embargo a diferenciad e la mayoría de las bacterias, los virus son parásitos intracelulares obligados que utilizan la infraestructura biosintética de la célula huésped y sus enzimas para su replicación. Por lo tanto es mucho más difícil inhibir la replicación viral sin provocar simultáneamente una toxicidad al huésped.
Los primeros fármacos antibióticos eran tóxicos selectivos, similares a las quimioterapias antineoplásicas y dirigidos contra células con una intensa síntesis de ADN y ARN. Los nuevos fármacos antivirales van dirigidos contra enzimas codificadas por los virus o estructuras de los virus importantes para su replicación. La mayoría de estos compuestos son inhibidores bioquímicos clásicos de enzimas codificadas por los virus. A diferencia de la actividad de los fármacos antibacterianos, la actividad de los fármacos antivirales generalmente está limitada a familias concretas de los virus que provocan una morbilidad y mortalidad significativas a la vez que presentan objetivos razonables para la acción farmacológica.
Pero tal como ha ocurrido con los fármacos antibacterianos, también está apareciendo un fenómeno de resistencia contra los fármacos antivirales, lo que constituye un problema creciente debido a la tasa cada vez mayor de tratamientos prolongados en algunos pacientes, especialmente individuos inmunocomprometidos.
Los pasos del ciclo de multiplicación viral proporcionan objetivos potenciales para los fármacos antivirales (p. Ej. Estructuras, enzimas, o procesos importantes o esenciales para la producción de virus).
La unión, el cual es el primer paso de la multiplicación viral, está mediada por la interacción de una proteína de unión viral con su receptor de superficie de la célula. Esta interacción se puede bloquear mediante anticuerpos neutralizantes que se unen y envuelven a la partícula viral o mediante antagonistas de los repetores. La administración de anticuerpos específicos (inmunización pasiva) es la forma más antigua de terapia antiviral. Entre los antagonistas de receptores se incluyen los análogos de péptidos o azúcares del receptor celular, o de la proteína de unión viral que bloquea competitivamente la interacción del virus con la célula.los antagonistas de los péptidos específicos del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), de glucoproteína gp120 o su receptor, la molécula CD4 de los linfocitos T, bloquean la infección y se estan investigando debido a su potencial clínico.los polisacáridos ácidos como el sulfato de heparano y el sulfato de dextrano interfieren con la unión viral, y se han sugerido para el tratamiento de de la infección convirus del hérpes simple (VHS), VIH y otros virus.
Para introducir el genoma viral en el citoplasma de la célula huésped es necesaria la penetración y pérdida de envoltura del virus. Después de captar un número abundante de virus, el medio ácido de la vesícula endocitaria se utiliza para iniciar el desprendimiento de la envoltura . concretamente, el pH ácido facilita los cambios estructurales en las proteínas de unión que favorecen la fusión o destrucción de la membrana. La amantadina , la rimantadina y otras aminas hidrófobas (bases orgánicas débiles) son productos antivirales que pueden neutralizar el pH de estos compartimentos e inhibir la pérdida de envoltura de la partícula viral. Al igual que éste existen una gran cantidad de fármacos antivirales dirigis específicamente a una parte del virus, ejemplo de esto es la cápside, el ARN, el ADN, etc.
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